腦.精神疾病與藥物作用機制

前言

人們的思想、信仰、記憶、行動和情緒都是由腦產(chǎn)生的，腦作為思考的器官，是調(diào)控身體各部位的中樞。通過腦的活動，人們能夠使用語言、欣賞音樂、鑒別繪畫等，還能夠通過與他人的思想交流，暢想未來，暢談理想。腦的功能確實是神秘而令人驚異的。腦接受內(nèi)臟、體表和感覺器官的所有刺激后，發(fā)出信息來調(diào)整身體位置、四肢運動和內(nèi)臟活動，腦還調(diào)整情緒、意識和覺醒水平。任何高性能計算機都不能企及人腦，人腦卻能像計算機那樣精確。腦的活動通過進行信息處理的神經(jīng)細胞的動作電位體現(xiàn)出來，動作電位能到達神經(jīng)纖維存在的任何部位，腦電活動的性質(zhì)和程度以及腦電活動產(chǎn)生的部位，與腦的意識水平、身體固有的動作密切相關。腦受到病理損傷或器質(zhì)損傷后，會發(fā)生各種各樣的功能性障礙，腦障礙的范圍相當廣泛，從完全的意識消失到注意力缺欠，以及進行某種意識行動的機能缺陷等。腦功能障礙的種類和程度受腦損傷范圍、部位、病癥演化速度影響，一些藥物，如阿片、氯丙嗪類鎮(zhèn)靜藥、巴比妥類催眠藥、三環(huán)類抗抑郁藥的使用容易在高齡人群中引發(fā)彌漫性腦功能障礙。過去的50年間，腦研究方面取得了驚人的進步，以多位諾貝爾獎獲得者為代表的研究者，通過具體物質(zhì)的研究，在理解神經(jīng)系統(tǒng)的功能上做出了卓越的貢獻。

內(nèi)容概要

本書從細胞水平和受體水平分析了腦的結(jié)構(gòu)與功能同精神疾病的關系，敘述了治療精神疾病典型藥物的作用機制，重點介紹了精神疾病藥物的一般研究思路和經(jīng)典研究方法以及常用精神疾病藥物的藥理作用。敘述了精神分裂、抑郁、躁狂、焦慮、興奮、不安和自我等精神(情緒)異常之間的轉(zhuǎn)換和聯(lián)系以及這些精神異常同腦結(jié)構(gòu)與功能之間的關系，歸納了精神疾病、精神疾病治療藥物、腦結(jié)構(gòu)與意識形成等方面的研究現(xiàn)狀與方向。本書闡明：精神疾病是一種常見的精神異常現(xiàn)象，人在一生中的某個階段可能會受到精神疾病的困擾；精神疾病的形成除了與環(huán)境因素有關之外，還與遺傳和腦代謝異常密切相關，精神疾病的形成具有神經(jīng)生物學基礎；大部分精神疾病是一種持續(xù)時間比較短的疾病，采用藥物療法是治愈精神疾病的有效途徑，其他療法可以作為藥物療法的輔助；應關愛精神疾病患者，共同創(chuàng)造適合精神疾病患者康復的社會環(huán)境。    本書可供生理學、生物化學、藥物化學、精神疾病流行病學等研究領域的教學和科研人員以及其他感興趣的讀者參考和借鑒。

作者簡介

吳文惠，男，42歲，上海海洋大學教授。1986年大學本科畢業(yè)，2004年獲東京農(nóng)工大學生物工學博士學位。專業(yè)領域涉及人體解剖生理學、藥理學、海洋藥物化學等學科，從事神經(jīng)細胞分化、心血管病理學和海洋藥物化學等方面的研究，發(fā)表學術論文40余篇。在纖溶活性化合物發(fā)現(xiàn)及其作用機制研究以及神經(jīng)細胞分化的探索方面卓有成效。包斌，女，40歲，上海海洋大學副教授。1988年大學本科畢業(yè)，2002年獲食品科學碩士學位。在新西蘭、美國等國家進行過深入而系統(tǒng)的科學研究，研究領域涉及毒理學、藥物化學和生理學等學科，發(fā)表學術論文60余篇。

書籍目錄

前言第1章  腦和神經(jīng)遞質(zhì)  1.1  腦神經(jīng)元及其結(jié)構(gòu)特征    1.1.1  神經(jīng)細胞    1.1.2  神經(jīng)膠質(zhì)細胞和動作電位  1.2  突觸間的神經(jīng)信息傳遞    1.2.1  突觸的超微結(jié)構(gòu)和突觸類型    1.2.2  神經(jīng)遞質(zhì)的種類與信息傳遞  1.3  神經(jīng)遞質(zhì)藥物的作用方式  1.4  典型的神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿    1.4.1  受體    1.4.2  腦中主要神經(jīng)遞質(zhì)的特性及其信息傳遞    1.4.3  乙酰膽堿與治療阿爾茨海默病  1.5  阿爾茨海默病的治療    1.5.1  膽堿酯酶抑制劑    1.5.2  作用于NMDA受體的藥物    1.5.3  抗氧化劑    1.5.4  鈣離子拮抗劑    1.5.5  神經(jīng)生長因子和神經(jīng)干細胞    1.5.6  Aβ疫苗    1.5.7  基因治療第2章  鎮(zhèn)痛和欣快感  2.1  阿片對西方文明的貢獻    2.1.1  阿片的療效    2.1.2  阿片的作用機制  2.2  阿片受體及其分子生物學特性    2.2.1  經(jīng)典型阿片受體    2.2.2  阿片受體樣受體與其他阿片受體    2.2.3  阿片受體的生物學功能和特性  2.3  阿片受體的特性  2.4  阿片受體和阿片的相互作用    2.4.1  鈉對阿片受體的影響    2.4.2  阿片受體的克隆及其他進展  2.5  局域化的阿片受體    2.5.1  阿片受體的分布    2.5.2  阿片產(chǎn)生的欣快感  2.6  阿片成癮及其研究現(xiàn)狀    2.6.1  阿片藥物成癮的形成    2.6.2  藥物成癮與表觀遺傳學  2.7  腦內(nèi)嗎啡及其鎮(zhèn)痛作用第3章  精神分裂癥患者的曙光  3.1  精神分裂癥患者的特征和表現(xiàn)    3.1.1  精神分裂癥患者的特征    3.1.2  精神分裂癥患者的表現(xiàn)  3.2  精神分裂癥的判斷標準及其成因    3.2.1  精神分裂癥的判斷    3.2.2  精神分裂癥的誘因  3.3  神經(jīng)阻滯劑對精神分裂癥的治療作用  3.4  神經(jīng)阻滯劑的發(fā)現(xiàn)  3.5  神經(jīng)阻滯劑與抗精神分裂癥藥物的關系  3.6  利血平的抗精神分裂癥作用  3.7  氯丙嗪藥物的帕金森病樣副作用和神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺的關系    3.7.1  多巴胺的生物化學變化    3.7.2  多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白與精神疾病的關系  3.8  治療精神分裂癥的神經(jīng)阻滯劑和多巴胺受體  3.9  多巴胺受體的研究    3.9.1  多巴胺受體的研究方法    3.9.2  多巴胺受體類型及其功能特性  3.10  多巴胺途徑  3.11  帕金森病患者的藥物治療  3.12  非典型抗精神疾病藥物的研究    3.12.1  選擇性多巴胺阻滯劑    3.12.2  多巴胺受體部分激動劑    3.12.3  5-羥色胺受體亞型阻滯劑    3.12.4  谷氨酸制劑    3.12.5  毒蕈堿樣物質(zhì)    3.12.6  蛋白激酶C抑制劑    3.12.7  苯二氮?類化合物類似物    3.12.8  神經(jīng)肽    3.12.9  神經(jīng)降壓素    3.12.10  加壓素    3.12.11  其他藥物第4章  抑郁癥與躁狂癥的治療  4.1  抑郁癥和躁狂癥的共存  4.2  抗抑郁藥物的發(fā)現(xiàn)    4.2.1  單胺氧化酶抑制劑    4.2.2  異煙肼的非精神疾病治療作用  4.3  單胺氧化酶抑制劑的作用機制  4.4  三環(huán)類抗抑郁藥    4.4.1  三環(huán)類抗抑郁藥的特性    4.4.2  三環(huán)類抗抑郁藥過量的危害  4.5  三環(huán)類藥物的抗抑郁機制  4.6  抑郁癥成因假說    4.6.1  抑郁癥的單胺假說    4.6.2  抑郁癥的受體假說  4.7  抗抑郁治療的延遲期現(xiàn)象與抗抑郁藥物    4.7.1  延遲期現(xiàn)象    4.7.2  抗抑郁藥物  4.8  治療躁狂癥的金屬——鋰    4.8.1  躁狂癥的特征    4.8.2  躁狂癥的形成因素    4.8.3  治療躁狂癥的金屬鋰第5章  興奮藥與社會  5.1  可卡因的發(fā)現(xiàn)與使用  5.2  可卡因的純化與成癮    5.2.1  可卡因的純化    5.2.2  可卡因的成癮  5.3  去甲麻黃素的濫用及其危害  5.4  興奮藥的作用特點  5.5  興奮藥與精神分裂癥的關系  5.6  興奮藥的基本作用機制    5.6.1  去甲腎上腺素神經(jīng)元的精神調(diào)節(jié)作用    5.6.2  興奮藥的基本作用方式第6章  不安的減輕  6.1  不安的臨床表現(xiàn)    6.1.1  不安的發(fā)現(xiàn)與癥狀    6.1.2  不安的類型及其表現(xiàn)  6.2  不安的治療  6.3  苯二氮?類藥物的特點    6.3.1  苯二氮?類化合物的抗不安作用    6.3.2  苯二氮?類藥物的副作用  6.4  苯二氮?類的作用機制    6.4.1  藥物的交叉耐性    6.4.2  苯二氮卓類藥物與其受體的結(jié)合    6.4.3  苯二氮?類藥物的戒斷癥狀  6.5  苯二氮?類藥物的研究進展第7章  自我的境界  7.1  致幻體驗    7.1.1  共感覺    7.1.2  致幻效應  7.2  致幻藥物所致精神癥狀的重現(xiàn)  7.3  致幻藥物及其作用特征    7.3.1  北美仙人球堿    7.3.2  甲氧基苯丙胺    7.3.3  魔法蘑菇    7.3.4  麥角酸二乙酰胺  7.4  致幻藥物的作用機制    7.4.1  麥角酸二乙酰胺的致幻假說與檢驗    7.4.2  麥角酸二乙酰胺對縫線核和5-羥色胺神經(jīng)元的影響    7.4.3  青斑核對致幻作用的貢獻  7.5  致幻劑的研究現(xiàn)狀    7.5.1  致幻劑的研究簡況    7.5.2  致幻劑的分類    7.5.3  致幻劑的藥理作用    7.5.4  致幻劑的研究方向第8章  精神疾病及其治療藥物研究的展望  8.1  精神疾病治療藥物的誘變效應    8.1.1  精神藥物誘變效應的主要研究方法    8.1.2  精神藥物誘變效應的研究進展    8.1.3  今后的研究方向  8.2  研究精神疾病形成原因的新途徑主要參考文獻索引彩圖

章節(jié)摘錄

插圖：克隆得到的阿片類受體有高度同源性，65％的氨基酸序列是相似的。最大的不同在于細胞外環(huán)、氨基端和羧基端區(qū)域。阿片受體的配體由兩部分組成，一部分調(diào)節(jié)信號的傳導，另一部分決定受體的選擇性。它們分別稱為信號區(qū)和結(jié)合區(qū)。信號的傳導與跨膜域有關，而細胞外環(huán)的作用與配體從結(jié)合部位分離有關。μ受體和8受體的第一個細胞外環(huán)只有7個氨基酸不同，兩者最主要的區(qū)別在于第108位的一個氨基酸差異。受體中該位點的纈氨酸被天冬酰胺替換后，即可與μ受體配體DAMGO（一種可觸發(fā)細胞胞飲作用的慰籍物，μ受體特異性激動劑）以高親和力結(jié)合。受體的結(jié)合隱穴由多個跨膜域和細胞外環(huán)的多氨基酸立體結(jié)構(gòu)形成。拮抗劑與受體結(jié)合后，不產(chǎn)生激活受體所需的構(gòu)象改變。但單個氨基酸的改變（如TM4區(qū)亮氨酸取代絲氨酸）可使拮抗劑與受體作用后產(chǎn)生激動劑的作用。Chen等利用大鼠腦CDNA文庫克隆了μ受體。該受體由398個氨基酸殘基組成，與小鼠和μ受體具有高度同源性，尤其是第2、3、7跨膜區(qū)和第2胞內(nèi)環(huán)區(qū)高度一致，而1、4、5跨膜區(qū)則明顯體現(xiàn)出受體類型的差異。第2和第3胞內(nèi)環(huán)區(qū)是G蛋白結(jié)合區(qū)域，因此這些區(qū)域在3種阿片受體中的高度相似性表明與G蛋白相互作用的一致性。3種受體結(jié)構(gòu)的最大差異部分在氨基端和羧基端及第2、3胞外環(huán)區(qū)，這些區(qū)域可能是阿片受體配體結(jié)合區(qū)，即不同配體選擇性的結(jié)構(gòu)基礎，該推測可通過直接點突變得到證實。另外，3種受體的胞外氨基端的天冬氨酸N-糖苷化的位點數(shù)目不同，和x受體中有2個潛在的N-糖苷化位點，而μ受體中有5個，這意味著這些受體可能具有不同的表觀分子質(zhì)量并在糖基化的過程中具有組織特異性差異。COS-7細胞中表達的μ受體與μ型選擇性配體親和力很高，而與6和x型選擇性配體只有較低的結(jié)合力。

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《腦、精神疾病與藥物作用機制》：疾病與生命科學前沿研究叢書。

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