重癥醫(yī)學(xué)

前言

　　近年來(lái)，理論上的成熟和臨床實(shí)踐方法上的完善，加上醫(yī)護(hù)人員的不懈努力，重癥醫(yī)學(xué)正在飛速發(fā)展。重癥醫(yī)學(xué)是研究任何損傷或疾病導(dǎo)致機(jī)體向死亡發(fā)展過(guò)程的特點(diǎn)和規(guī)律性，并根據(jù)這些特點(diǎn)和規(guī)律性對(duì)重癥患者進(jìn)行治療的學(xué)科。由于這種特性，使重癥醫(yī)學(xué)始終站在維護(hù)生命的前沿，不斷發(fā)展、不斷進(jìn)步、不斷邁向新的前沿。如果這種自我更新的過(guò)程不斷繼續(xù)，會(huì)形成一個(gè)發(fā)展的系統(tǒng)。這個(gè)系統(tǒng)所聯(lián)系起來(lái)的理論和方法使學(xué)科具有強(qiáng)烈的可持續(xù)發(fā)展的特性，落實(shí)在醫(yī)學(xué)臨床實(shí)踐中，則表現(xiàn)出來(lái)的是重癥患者存活時(shí)間的延長(zhǎng)和病死率的下降?！　∵@種快速的發(fā)展在促進(jìn)重癥醫(yī)學(xué)學(xué)科進(jìn)步的同時(shí)，也對(duì)重癥醫(yī)學(xué)的從業(yè)人員提出新的要求。大家常會(huì)有這樣的感覺(jué)：一個(gè)昨天剛剛接受的新方法，今天就被修改或否定，明天就有人提出新的解決方案?！　♂槍?duì)這種情況，我們編寫了《重癥醫(yī)學(xué)——（年）》系列書籍，旨在將近年，尤其是近一、二年中，把重癥醫(yī)學(xué)的學(xué)術(shù)進(jìn)展和臨床更新的內(nèi)容介紹給大家。書中介紹了重癥醫(yī)學(xué)的主要熱點(diǎn)問(wèn)題、學(xué)術(shù)理論進(jìn)展、新的監(jiān)測(cè)和治療方法、臨床與基礎(chǔ)研究等方面的內(nèi)容，不僅包括了對(duì)已有理論和實(shí)踐方法的修訂，也有從不同角度進(jìn)行的新探索。作為專業(yè)參考書，本書重點(diǎn)在于探索與前沿，與讀者一道，開(kāi)闊視野，適應(yīng)學(xué)科不斷發(fā)展的要求?！　”緯槍?duì)重癥醫(yī)學(xué)的專業(yè)人員而編寫，對(duì)其他相關(guān)專業(yè)的醫(yī)務(wù)人員也有重要的幫助與指導(dǎo)作用。本書的作者包括了我國(guó)重癥醫(yī)學(xué)的著名教授及中青年專家。作者們常年工作在臨床第一線，在自己學(xué)術(shù)理論和臨床經(jīng)驗(yàn)積累及參閱了大量文獻(xiàn)的基礎(chǔ)上，關(guān)注學(xué)科的發(fā)展和最新動(dòng)態(tài)，力求從前沿的位點(diǎn)，從探索的角度，對(duì)重癥醫(yī)學(xué)的理論和實(shí)踐進(jìn)行闡述?！　械膬?nèi)容，由于具有不同程度的探索性和發(fā)展性，部分內(nèi)容在應(yīng)用于臨床工作之前，尚需要進(jìn)一步研究證實(shí)。由于時(shí)間及作者的原因，書中可能存有一些不適之處，懇請(qǐng)讀者指正或建議.以將此系列書寫得越來(lái)越好。

內(nèi)容概要

　　《重癥醫(yī)學(xué)：2010》旨在將近年，尤其是近一、二年中，把重癥醫(yī)學(xué)的學(xué)術(shù)進(jìn)展和臨床更新的內(nèi)容介紹給大家。書中介紹了重癥醫(yī)學(xué)的主要熱點(diǎn)問(wèn)題、學(xué)術(shù)理論進(jìn)展、新的監(jiān)測(cè)和治療方法、臨床與基礎(chǔ)研究等方面的內(nèi)容，不僅包括了對(duì)已有理論和實(shí)踐方法的修訂，也有從不同角度進(jìn)行的新探索。作為專業(yè)參考書，《重癥醫(yī)學(xué)：2010》重點(diǎn)在于探索與前沿，與讀者一道，開(kāi)闊視野，適應(yīng)學(xué)科不斷發(fā)展的要求。

書籍目錄

第一部分 重癥醫(yī)學(xué)的規(guī)范化建設(shè)1 ICU規(guī)范化：同步全球進(jìn)程2 信息化技術(shù)在ICU中的決策支持作用第二部分 sepsis與MODS1 細(xì)胞病性缺氧2 膿毒癥凝血功能障礙3 膿毒癥時(shí)氧化應(yīng)激損傷4 他汀類藥物：治療sepsis有利還是有弊？5 亞甲藍(lán)與膿毒癥6 尼古丁能夠治療膿毒癥？——膽堿能抗炎通路的研究進(jìn)展7 微循環(huán)障礙——嚴(yán)重全身性感染的早期事件8 樹(shù)突狀細(xì)胞在全身性感染免疫功能紊亂中的作用第三部分 感染性休克與血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)1 重癥膿毒癥患者心肌損傷的研究進(jìn)展2 嚴(yán)重膿毒癥／膿毒性休克早期目標(biāo)指導(dǎo)性治療進(jìn)展3 容量評(píng)估及容量反應(yīng)性4 動(dòng)態(tài)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)的應(yīng)用與進(jìn)展5 心臟超聲在ICU中的應(yīng)用6 休克復(fù)蘇評(píng)估的新進(jìn)展7 血管活性藥對(duì)微循環(huán)的影響8 分布性休克的微循環(huán)改變與治療對(duì)策9 β受體阻滯劑在全身性感染和感染性休克治療中的應(yīng)用第四部分 容量治療與血管活性藥物1 膠體溶液管理對(duì)腎的影響2 羥乙基淀粉：新與舊3 危重患者的輸血治療4 血管加壓素及其類似物在感染性休克治療中的新觀點(diǎn)5 血管加壓素的臨床應(yīng)用進(jìn)展6 “小容量復(fù)蘇”——失血性休克的一種新的液體療法7 血管加壓素對(duì)重癥感染患者腎臟血流動(dòng)力學(xué)的影響第五部分 循環(huán)功能支持技術(shù)1 主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏在冠脈搭橋術(shù)圍術(shù)期的應(yīng)用2 體外膜肺氧合對(duì)甲型H1N1流感所致ARDS患者的治療作用3 體外膜肺氧合改善重癥ARDS患者預(yù)后4 體外膜肺氧合技術(shù)應(yīng)用于呼吸支持的歷史與現(xiàn)狀第六部分 急性肺損傷與機(jī)械通氣1 急性呼吸窘迫綜合征的診斷問(wèn)題2 ARDS與肺動(dòng)脈高壓3 急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征的液體治療策略進(jìn)展4 全氟化碳糾正頑固性低氧——希望還是幻想5 肺復(fù)張對(duì)ARDS肺組織均一性的影響6 ARDS誘發(fā)因素和機(jī)械通氣患者潮氣量的設(shè)置7 重癥ARDS需要更小潮氣量8 無(wú)創(chuàng)正壓通氣在急性呼吸窘迫綜合征臨床治療中的地位9 高頻通氣實(shí)現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征肺保護(hù)性機(jī)械通氣10 功能殘氣量監(jiān)測(cè)對(duì)急性呼吸窘迫綜合征機(jī)械通氣的指導(dǎo)11 呼吸負(fù)荷試驗(yàn)與脫機(jī)12 EAdi相關(guān)的膈肌功能監(jiān)測(cè)與撤機(jī)13 機(jī)械通氣患者氣管切開(kāi)時(shí)機(jī)的選擇14 跨肺壓對(duì)ALL／ARDS肺保護(hù)通氣的指導(dǎo)意義15 β2受體激動(dòng)劑對(duì)ALL／ARDS的治療作用16 急性呼吸窘迫綜合征的肺復(fù)張治療17 淺低溫對(duì)ALI／ARDS肺保護(hù)的研究進(jìn)展18 重癥哮喘——如何肺保護(hù)19 血管外肺水測(cè)量和影響因素20 跨肺壓測(cè)定的影響因素及臨床意義21 膈肌功能監(jiān)測(cè)22 ARDS與生物標(biāo)記物23 無(wú)創(chuàng)正壓通氣時(shí)的人-機(jī)協(xié)調(diào)性24 肺超聲在急性呼吸窘迫綜合征中的應(yīng)用第七部分 急性腎損傷與連續(xù)腎替代治療1 急性腎損傷的流行病學(xué)2 急性腎損傷的診斷3 急性腎損傷早期生物標(biāo)記物的臨床應(yīng)用進(jìn)展4 早期實(shí)施高容量血液濾過(guò)對(duì)肺臟保護(hù)和重建機(jī)體免疫的機(jī)制及意義5 重癥急性腎損傷患者連續(xù)腎替代治療的治療劑量6 多黏菌素B吸附在重癥感染治療中的應(yīng)用7 間充質(zhì)干細(xì)胞治療急性腎損傷的研究進(jìn)展第八部分 腹腔及消化道問(wèn)題1 腹腔間室綜合征相關(guān)概念的更新和監(jiān)測(cè)進(jìn)展2 急、慢性肝衰竭3 肝-腎綜合征4 人工肝支持系統(tǒng)發(fā)展現(xiàn)狀與展望5 重癥患者腸道屏障功能障礙的監(jiān)測(cè)和評(píng)估6 重癥患者腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)耐受性的檢查和評(píng)估7 丙酮酸乙酯對(duì)膿毒癥小腸黏膜屏障保護(hù)作用的研究及進(jìn)展8 膿毒癥胃腸道功能障礙的發(fā)生機(jī)制和預(yù)防9 微透析監(jiān)測(cè)在肝移植術(shù)后早期排斥反應(yīng)中的應(yīng)用第九部分 營(yíng)養(yǎng)與代謝支持1 肝功能障礙的代謝特點(diǎn)和營(yíng)養(yǎng)支持2 腎衰竭的代謝改變和營(yíng)養(yǎng)治療3 危重患者血糖控制研究現(xiàn)狀4 營(yíng)養(yǎng)藥理學(xué)在危重癥治療中的作用5 w-3多不飽和脂肪酸在急性肺損傷中的應(yīng)用進(jìn)展第十部分 創(chuàng)傷處理1 擠壓綜合征2 創(chuàng)傷重癥患者轉(zhuǎn)運(yùn)3 高風(fēng)險(xiǎn)外科手術(shù)患者中SvO2與ScvO2的應(yīng)用4 嚴(yán)重創(chuàng)傷的凝血功能障礙第十一部分 血糖控制與皮質(zhì)激素的應(yīng)用1 重癥患者腎上腺皮質(zhì)功能的改變及治療2 感染性休克的皮質(zhì)醇治療3 糖皮質(zhì)激素治療急性呼吸窘迫綜合征的前景和挑戰(zhàn)第十二部分 神經(jīng)系統(tǒng)重癥問(wèn)題1 腦微透析監(jiān)測(cè)技術(shù)在神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)中的應(yīng)用研究進(jìn)展2 預(yù)處理與腦缺血保護(hù)研究進(jìn)展3 低溫治療在顱腦創(chuàng)傷中的臨床應(yīng)用進(jìn)展4 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的局部抗生素治療5 終止癲癇持續(xù)狀態(tài)6 顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)技術(shù)在ICU的應(yīng)用進(jìn)展7 ICU獲得性肌無(wú)力8 重癥患者的腦功能支持進(jìn)展第十三部分 鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛1 鹽酸右旋美托咪定與ICU鎮(zhèn)靜2 程序性鎮(zhèn)靜和每日喚醒——ICU患者鎮(zhèn)靜治療的研究熱點(diǎn)3 ICU譫妄的診斷與治療4 鎮(zhèn)靜方案的制訂和實(shí)施5 腦電雙頻指數(shù)用于ICU鎮(zhèn)靜監(jiān)測(cè)6 閉環(huán)靶控鎮(zhèn)靜系統(tǒng)在ICU中的應(yīng)用第十四部分 感染控制與預(yù)防1 呼吸道生物被膜相關(guān)感染的基礎(chǔ)與臨床2 抗菌藥物PK／PD理論與危重癥患者抗菌藥物治療的決策3 降鈣素原4 重癥甲流細(xì)菌感染的預(yù)防和抗生素選擇5 嗜麥芽窄食單胞菌：定植抑或致病6 呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的預(yù)防7 無(wú)反應(yīng)肺炎研究進(jìn)展8 ICU非發(fā)酵菌(MDR和PDR)院內(nèi)獲得性肺炎的治療9 ICU常見(jiàn)革蘭陰性菌的抗生素耐藥問(wèn)題10 如何控制ICU內(nèi)泛耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌的傳播11 ICU內(nèi)革蘭陽(yáng)性菌感染12 重癥急性胰腺炎預(yù)防性抗生素的應(yīng)用13 兒童重癥肺炎的特點(diǎn)和抗生素選擇14 血流感染的預(yù)防和抗生素治療15 血管內(nèi)導(dǎo)管相關(guān)感染的研究進(jìn)展16 艱難梭菌相關(guān)疾病研究進(jìn)展17 ICU患者侵襲性念珠菌病的治療進(jìn)展18 多重耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌耐藥機(jī)制及治療進(jìn)展19 ICU腹腔感染的識(shí)別和處理第十五部分 凝血1 膿毒癥血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷與微循環(huán)障礙2 膿毒癥內(nèi)皮細(xì)胞損傷和凝血功能障礙相關(guān)的生物標(biāo)記物3 膿毒癥的抗凝治療進(jìn)展第十六部分 心肺腦復(fù)蘇1 心搏驟停復(fù)蘇后的治療性低溫療法2 腦死亡診斷3 心搏驟停后綜合征的優(yōu)化治療第十七部分 兒科重癥問(wèn)題1 小兒高氧肺損傷的研究2 小兒感染性休克血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)及治療選擇3 EV71所致重癥手足口病與神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥4 小兒ARDS臨床流行病學(xué)研究進(jìn)展5 小兒腦水腫與顱高壓的治療進(jìn)展6 小兒ALI/ARDS的機(jī)械通氣治療進(jìn)展第十八部分 ICU倫理問(wèn)題1 臨終關(guān)懷的基本概念與現(xiàn)狀2 重癥監(jiān)護(hù)病房中的安全管理與倫理3 放棄治療與安樂(lè)死的倫理表述4 國(guó)外生命支持技術(shù)臨床應(yīng)用的倫理學(xué)問(wèn)題第十九部分 ICU的安全和質(zhì)量問(wèn)題1 警惕液體復(fù)蘇的不良反應(yīng)2 避免控制血糖的不良反應(yīng)3 避免機(jī)械通氣不良反應(yīng)的研究和實(shí)踐4 合理規(guī)避：NICU的風(fēng)險(xiǎn)5 插管和機(jī)械通氣患者的安全轉(zhuǎn)運(yùn)6 CRRT期間的安全問(wèn)題7 ICU內(nèi)的醫(yī)源性貧血

章節(jié)摘錄

　　他汀類藥物：治療sepsis有利還是有弊？　　一、引言　　Sepsis是一種感染病原體與宿主免疫系統(tǒng)、炎癥反應(yīng)、凝血反應(yīng)之間相互作用，造成機(jī)體器官功能損害的復(fù)雜炎性反應(yīng)綜合征。它包含多種細(xì)胞和體液反應(yīng)途徑，因此僅僅阻斷其中一種通路往往達(dá)不到阻止整個(gè)炎性反應(yīng)的目的，這也能部分解釋為什么大多數(shù)sepsis的輔助治療藥物在嚴(yán)格的臨床試驗(yàn)中都只能取得令人失望的結(jié)果?！　∷☆愃幬锸且环N競(jìng)爭(zhēng)性羥甲基戊二酰輔酶A（HMG-COA）還原酶抑制劑，通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制HMG-COA還原酶，達(dá)到降低體內(nèi)總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B和甘油三酯水平的作用。它在降低心血管病死亡率方面的作用已經(jīng)得到廣泛認(rèn)可。而在最近十年的動(dòng)物和臨床的觀察研究中還表明，他汀類藥物具有獨(dú)立于降脂作用以外的抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用，可能降低sepails相關(guān)的死亡率和發(fā)病率。本文就他汀類藥物對(duì)抑制sepails相關(guān)炎性反應(yīng)的可能作用機(jī)制和相關(guān)臨床研究作一簡(jiǎn)單介紹。二、他汀類藥物對(duì)抑制sepsis炎性反應(yīng)的作用機(jī)制　　在已經(jīng)完成的動(dòng)物模型和臨床試驗(yàn)中證明，他汀類藥物影響sepsis相關(guān)的免疫和炎癥反應(yīng)是幾種機(jī)制同時(shí)作用的結(jié)果，這幾種作用機(jī)制均發(fā)生在細(xì)胞和分子水平，包括：多重的抗炎作用、直接激活血紅素加氧酶和，直接抑制主要組織相容性復(fù)合物Ⅱ（MHC一Ⅱ）等。　　一、多重的抗炎作用他汀類藥物通過(guò)改變炎性反應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、基因轉(zhuǎn)錄，減少炎癥介質(zhì)，從而減弱中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的趨化，限制內(nèi)皮細(xì)胞的激活，增強(qiáng)Th細(xì)胞的功能，達(dá)到降低全身性炎性反應(yīng)的目的。甲羥戊酸是體內(nèi)多種甾體和非甾體終產(chǎn)物的前體，這些終產(chǎn)物中最重要的包括膽固醇、法尼焦磷酸和焦磷酸牛龍牛兒基牛龍牛兒酯，其中后兩者作為細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)附件在許多蛋白中起到翻譯后修飾作用。而包括GTP結(jié)合蛋白在內(nèi)的多種膜結(jié)合蛋白，只有經(jīng)過(guò)這種修飾作用后才能完成亞細(xì)胞定位和胞內(nèi)運(yùn)輸作用。GTP結(jié)合蛋白則在炎性反應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中扮演著關(guān)鍵角色，起著多種蛋白激酶的分子開(kāi)關(guān)作用。其中法尼基化Ras亞基和焦磷酸化Rho、Rac和Cdc42亞基在sepsis炎性反應(yīng)瀑布的序貫發(fā)生中扮演了重要角色。甲羥戊酸的合成在體內(nèi)受著HMG-COA合酶和HMG-CoA還原酶的調(diào)節(jié)。而他汀類藥物通過(guò)抑制HMG-COA還原酶，影響甲羥戊酸的合成，從而達(dá)到限制膽固醇、法尼焦磷酸和焦磷酸牛龍牛兒基牛龍牛兒酯的利用，達(dá)到減弱炎性反應(yīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的目的。　　他汀類藥物通過(guò)抑制HMG-COA還原酶還可抑制多條細(xì)胞內(nèi)炎性反應(yīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，其中促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路和NF-KB相關(guān)通路的抑制直接導(dǎo)致體內(nèi)多種炎癥介質(zhì)的減少。同時(shí)他汀類藥物還可使n細(xì)胞功能加強(qiáng)，并使體內(nèi)多種抗炎介質(zhì)包括IL-4、IL-12表達(dá)增強(qiáng)，從而達(dá)到抑制炎性反應(yīng)的目的。　?。ǘ┲苯蛹せ钛t素加氧酶血紅素加氧酶是一種可誘導(dǎo)的熱休克細(xì)胞保護(hù)蛋白，它與血紅素的新陳代謝及一氧化碳、膽綠素、膽紅素和鐵蛋白的產(chǎn)生密切相關(guān)。有研究提示這些產(chǎn)物對(duì)炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激可能有益。例如一氧化碳有抗炎特性，能對(duì)抗氧化傷害，避免細(xì)胞死亡和抑制細(xì)胞增殖；鐵蛋白則有細(xì)胞保護(hù)作用，防止游離鐵的氧化傷害作用；而膽紅素則可以有效抑制低密度脂蛋白的氧化?！　⌒练ニ】墒雇煤腿酥鲃?dòng)脈平滑肌細(xì)胞血紅素加氧酶增多，這個(gè)作用是通過(guò)激活p38和蛋白激酶B達(dá)到的。辛伐他汀和洛伐他汀還可增加人臍靜脈血血紅素加氧酶mRNA水平。另外在一項(xiàng)鼠急性肺損傷模型中，他汀類藥物誘導(dǎo)的血紅素加氧酶過(guò)度表達(dá)顯示在鼠存活率、抗炎反應(yīng)和肺炎性細(xì)胞的減少上有明顯獲益。因此他汀類藥物誘導(dǎo)的血紅素加氧酶可通過(guò)弱化sepsis相關(guān)的急性肺損傷達(dá)到其他保護(hù)作用。

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