高原醫(yī)學基礎與臨床

出版時間:2012-9  出版社:人民軍醫(yī)出版社  作者:崔建華 主編  頁數(shù):247  字數(shù):388000  

內(nèi)容概要

崔建華主編的《高原醫(yī)學基礎與臨床》共分10章。從高原地理、高原氣候特點、高原低氧環(huán)境下機體病理生理學的改變、急慢性高原病、高原常見病、高原自然疫源性疾病、高原脫習服癥、高原睡眠、高原低氧對部隊軍事作業(yè)能力的影響等方面,系統(tǒng)介紹了高原環(huán)境對人體的影響,高原特發(fā)性疾病,高原常見病的發(fā)病特點、診斷、治療及預防。《高原醫(yī)學基礎與臨床》以總結我國高原醫(yī)學研究的經(jīng)驗為主,反映了近年來國內(nèi)外相關研究進展,適合于高原醫(yī)學教學、科研、醫(yī)療和防疫人員參考閱讀,也可作為高原病防治知識普及教育的材料使用。

作者簡介

崔建華 陜西藍田人,研究員,1963年8月出生,蘭州軍區(qū)新疆高山病研究所所長,全軍高山病防治研究中心主任,享受國家政府特殊津貼。兼任中華醫(yī)學會高原醫(yī)學分會常務委員,全軍高原與寒區(qū)醫(yī)學專業(yè)委員會副主任委員,全軍高原環(huán)境損傷防治重點實驗室學術委員會委員,蘭州軍區(qū)環(huán)境醫(yī)學專業(yè)委員會主任委員,蘭州軍區(qū)后勤科學技術委員會評價專家。在邊遠艱苦地區(qū)工作20余年,長期從事高原病的機制與防治研究,主持完成多項國家和軍隊基金課題。被四總部表彰為“愛軍精武標兵”,先后被蘭州軍區(qū)表彰為“科技新秀”“學習成才標兵”“十五”期間優(yōu)秀科技工作者,“十一五”期間醫(yī)學科技創(chuàng)新先進個人,2009年被蘭州軍區(qū)確定為“科技領軍人才”。以第一作者發(fā)表學術論文160余篇,主編出版專著3部,獲國家科學技術進步一等獎、二等獎各1項,軍隊和省級科技進步二等獎7項,三等獎10項。王福領 河南中牟人,主任醫(yī)師,1965年6月出生,蘭州軍區(qū)醫(yī)學科學技術委員會委員,后勤科學技術評價專家組成員。在邊遠艱苦地區(qū)和西藏阿里高原工作20余年,長期從事高原軍事醫(yī)學研究與技術推廣服務工作,先后承擔或參與國家科技支撐計劃項目、軍隊特需藥品保密專項等課題?4項。2009年被蘭州軍區(qū)確定為“學科帶頭人”,2012年被蘭州軍區(qū)評為“保健工作先進個人”。以第一作者發(fā)表學術論文30余篇,獲軍隊科技進步三等獎2項。

書籍目錄

第1章 高原自然環(huán)境的特點
第一節(jié) 高原地理特征
一、青藏高原
二、內(nèi)蒙古高原
三、黃土高原
四、云貴高原
第二節(jié) 高原地形特征
一、青藏高原地形地貌
二、新藏高原地形地貌
第三節(jié) 高原自然環(huán)境特點
一、氣壓低、氧分壓低
二、輻射強
三、寒冷、風大、濕度低
四、災害性天氣多
第四節(jié) 高原自然環(huán)境對人體的危害
一、高原自然環(huán)境對人體健康的影響
二、高原病的誘發(fā)因素
三、人體對缺氧的適應
第2章 高原低氧環(huán)境的病理生理學
第一節(jié) 缺氧性肺動脈高壓
一、 基本概念
二、離子通道學說
三、血管活性物質(zhì)學說
四、慢性缺氧與腦血管反應性
五、肺動脈平滑肌改變
第二節(jié) 血腦屏障
一、基本概念
二、低氧對血腦屏障的影響
三、腦紅蛋白及其腦保護作用
四、低氧預處理與血腦屏障
第三節(jié) 高原低氧與毛細血管通透性
一、 基本概念
二、缺氧性毛細血管通透性增加的機制
第四節(jié) 自由基反應
一、基本概念
二、高原氣候與自由基反應
三、不同海拔高度對不同民族人群自由基反應的影響
四、相同海拔高度不同人群的自由基反應
五、不同海拔高度紫外線強度與自由基反應
六、高原環(huán)境地球化學異常與自由基反應
七、海拔高度與機體抗氧化營養(yǎng)物質(zhì)變化的關系
八、高原病與自由基損傷
九、高原低氧運動自由基損傷與抗氧化防御
第五節(jié) 免疫功能
一、高原環(huán)境對紅細胞免疫功能的影響及其機制
二、 低氧對中性粒細胞功能的影響及其機制
三、低氧對單核/巨噬細胞功能的影響及其機制
四、低氧對淋巴細胞功能的影響及其機制
五、 低氧對體液免疫功能的影響
第六節(jié) 紅細胞生成素
一、基本概念
二、低氧與紅細胞生成素
三、低氧與紅細胞生成素基因表達
四、低氧訓練與紅細胞生成素
第七節(jié) 能量代謝
一、高原低氧對能量生成的影響
二、高原低氧對能量利用的影響
三、高原低氧時能量代謝的調(diào)整機制
第八節(jié) 高原低氧與微循環(huán)
一、概述
二、高原環(huán)境對人體微循環(huán)的影響
第九節(jié) 低氧誘導因子-1
一、HIF-1的結構及其基本功能
二、HIF-1的作用通路
三、HIF-1的低氧活性調(diào)節(jié)
四、 HIF-1α的作用模式
五、HIF-1在低氧信號轉導中的重要性
第十節(jié) 低氧和復氧損傷
一、低氧和復氧對心肌代謝、生理功能和形態(tài)的影響
二、低氧/復氧對心肌的損傷和保護機制
第十一節(jié) 缺氧預適應
一、缺氧預適應的概念與效應
二、缺氧預適應的機制與實質(zhì)
三、缺氧預適應的整體性與普遍性
四、缺氧預適應的可操作性與可應用性
第3章 高原病
第一節(jié) 高原病發(fā)展簡史
一、國內(nèi)高原病發(fā)展概況
二、國外高原病發(fā)展概況
第二節(jié) 高原病命名和分型
一、國外對高原病命名及臨床分型的認識
二、國內(nèi)對高原病命名和臨床分型的認識
三、目前高原病的分類及分型
第4章 急性高原病
第一節(jié) 急性高原反應
一、發(fā)病率
二、影響發(fā)病的因素
三、 臨床表現(xiàn)
四、發(fā)病機制
五、診斷
六、治療
七、預防
第二節(jié) 高原肺水腫
一、發(fā)病率
二、發(fā)病因素與發(fā)病誘因
三、病死率和死亡原因
四、病理學改變
五、發(fā)病機制
六、臨床表現(xiàn)
七、診斷
八、治療
九、預防
第三節(jié) 高原腦水腫
一、概述
二、發(fā)病率
三、發(fā)病因素
四、病理學改變
五、發(fā)病機制
六、臨床表現(xiàn)
七、實驗室檢查
八、診斷
九、治療
十、預防
十一、預后
第5章 慢性高原病
第一節(jié) 高原紅細胞增多癥
一、患病率
二、發(fā)病因素
三、病理學改變
四、發(fā)病機制
五、臨床表現(xiàn)
六、實驗室檢查
七、診斷
八、治療
第二節(jié) 高原血壓異常
一、高原高血壓癥
二、高原低血壓癥和低脈壓
第三節(jié) 高原性心臟病
一、流行病學
二、病理學改變
三、發(fā)病機制
四、臨床表現(xiàn)
五、診斷
六、治療
七、預防
第四節(jié) 高原衰退癥
一、患病率
二、發(fā)病機制
三、臨床表現(xiàn)
四、診斷
五、治療
六、預防
第6章 高原常見病
第一節(jié) 高原冷損傷
一、凍傷
二、凍僵
三、凍瘡、戰(zhàn)壕足和浸漬足
第二節(jié) 高原指甲凹陷癥
一、發(fā)病概況
二、發(fā)病機制
三、臨床表現(xiàn)
四、防治
第三節(jié) 雪盲
一、癥狀與體征
二、治療
三、預防
第四節(jié) 皮膚皸裂
一、癥狀與體征
二、治療
三、預防
第五節(jié) 日光皮炎
一、癥狀與體征
二、治療
三、預防
第六節(jié) 鼻出血
一、癥狀與體征
二、治療
三、預防
第七節(jié) 慢性唇炎
一、癥狀與體征
二、治療
三、預防
第八節(jié) 復發(fā)性口瘡
一、癥狀與體征
二、治療
三、預防
第九節(jié) 口角炎
一、癥狀與體征
二、治療
三、預防
第7章 高原自然疫源性疾病
第一節(jié) 鼠疫
一、癥狀與體征
二、治療
三、預防
第二節(jié) 布氏菌病
一、癥狀與體征
二、治療
三、預防
第三節(jié) 炭疽
一、癥狀與體征
二、流行病學
三、治療
四、預防
第四節(jié) 新疆出血熱
一、癥狀與體征
二、流行病學
三、診斷
四、治療措施
五、預防
第五節(jié) 斑疹傷寒
一、流行病學
二、癥狀與體征
三、治療
四、預防
第六節(jié) 棘球蚴病
一、癥狀與體征
二、流行病學
三、治療
四、預防
第七節(jié) 狂犬病
一、癥狀與體征
二、診斷
三、治療
四、預防
第八節(jié) 野兔熱
一、癥狀與體征
二、流行病學
三、治療
四、預防
第九節(jié) 恙蟲病
一、癥狀與體征
二、流行病學
三、治療
四、預防
第十節(jié) Q熱
一、癥狀與體征
二、流行病學
三、治療
四、預防
第十一節(jié) 斑點熱
一、癥狀與體征
二、流行病學
三、治療
四、預防
第十二節(jié) 森林腦炎
一、癥狀與體征
二、流行病學
三、治療
四、預防
第十三節(jié) 萊姆病
一、癥狀與體征
二、流行病學
三、診斷
四、治療
五、預防
第8章 高原脫習服癥
一、概述
二、癥狀
三、影響因素
四、生理指標的變化
五、治療和預防
第9章 高原睡眠
第一節(jié) 正常睡眠
一、睡眠基本過程
二、睡眠時的生理變化
第二節(jié) 高原睡眠
一、 高原睡眠紊亂基本表現(xiàn)
二、高原睡眠紊亂機制
三、高原睡眠紊亂的預防和治療
第10章 高原低氧對部隊軍事作業(yè)效率的影響
第一節(jié) 高原勞動能力的評價
一、高原勞動能力評價指標的選擇
二、高原勞動能力的評價方法
第二節(jié) 高原環(huán)境對勞動能力的影響
一、高原低氧對體力作業(yè)效率的影響
二、高原環(huán)境對腦力的影響
第三節(jié) 高原勞動能力降低的機制
一、心儲備能力下降
二、低氧通氣反應減弱
三、過度通氣引起呼吸肌耗氧量增加和容易疲勞
四、肺氣體彌散受限
第四節(jié) 改善高原勞動能力的途徑
一、時間
二、適應性鍛煉
三、藥物
四、能量物質(zhì)

章節(jié)摘錄

版權頁:   插圖:   第一節(jié)缺氧性肺動脈高壓 一、基本概念 缺氧性肺動脈高壓(hypoxia pulmonaryhypertension,HPH)是由于低氧引起血管內(nèi)皮細胞損傷,血管內(nèi)皮合成和分泌的各種血管舒張因子平衡失調(diào)導致早期的肺血管收縮(HPV)以及后期的肺血管重建(HPSR)。缺氧性肺血管重建是缺氧性肺動脈高壓的重要病理基礎,如肺動脈壓過高稱之為肺動脈高壓。在廣義上肺動脈高壓并不僅僅指肺動脈壓升高,而是既指肺動脈壓升高,也指肺動脈和肺靜脈壓力梯度差升高,以及肺血管阻力升高。肺動脈收縮壓升高>30mmHg(4.0kPa),舒張壓>15mmHg(2.0kPa),平均壓>20mmHg(2.7kPa)。平均壓21~30mmHg為輕度,30~50mmHg為中度,超過50mmHg為重度。在缺氧性肺動脈高壓早期,患者常無明顯的自覺癥狀,而且由于測定方法的限制,HPH不易及時被發(fā)現(xiàn)。 缺氧性肺動脈高壓是高原肺水腫的重要病理生理改變。正常情況下,各肺段動脈的收縮是不均勻的,低氧時則更為嚴重,可導致某段肺血管收縮較重,某段收縮較輕。收縮輕微的血管內(nèi)血流流量和速度增加,該處的肺動脈壓升高,施于血管壁的切應力增加,切應變力也隨之增大,微血管內(nèi)皮細胞間隙增寬增多,明顯超過正常值(4μm),于是產(chǎn)生“孔道擴張現(xiàn)象”,肺泡毛細血管通透性增加,液體漏進肺泡。這種由右心室和肺動脈傳遞的血流機械性損傷(前后性損傷)比左心衰竭使左心房升高所致的“后向性損傷”更嚴重、更迅速、更易發(fā)生肺水腫。 缺氧性肺動脈高壓也是高原性心臟病的重要病理生理過程。高原居民動脈血氧分壓為55~60mmHg(7.33~8.0kPa),不論高原世居者,還是高原移居者,多數(shù)人的肺動脈壓都有輕度升高,前者比后者更為明顯。一般情況下,肺動脈壓隨海拔高度上升而升高。由于肺動脈高壓,右心室壓力過度負荷,不但肥厚擴張,體積增大,而且充盈壓增加,使厚度和僵硬度增加的室間隔向左心室膨出。在心包膜完整,其容積不變情況下,必然影響左心室的幾何形狀和壓力。左心室舒張相對受限,順應性下降,因此影響左心室的充盈,舒張末期壓升高,左心室前負荷增加。由于左心室容積變小,心肌收縮力下降,心排血量減少,有助于高原性心臟病的形成。 肺泡性缺氧可以導致肺血管收縮,從而發(fā)生肺動脈壓升高。長時間持續(xù)性的缺氧或長時間的間斷性缺氧,都可致肺血管長期收縮,并使肺動脈壓維持于較高水平。較為持久的肺動脈壓升高還伴有肺血管壁結構改變,稱為肺血管壁的重建。肺血管壁發(fā)生重建時,血管壁增厚,管腔縮窄,結果導致肺動脈壓進一步增高。在缺氧性肺動脈高壓形成的早期階段,肺血管收縮是主要因素,后來則以肺血管結構重建為主。目前對于缺氧性肺動脈高壓的研究涉及缺氧的直接因素作用、細胞外神經(jīng)體液因素(神經(jīng)遞質(zhì)、血管活性肽、細胞因子、生長因子等)、離子通道(鈣通道、鉀通道)、基因表達等諸多方面,并證實缺氧作為始動因素,通過直接或間接方式對肺血管功能和結構產(chǎn)生影響。

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用戶評論 (總計1條)

 
 

  •   準備去西藏徒步,學習學習,呵呵!
 

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