眼科疾病的發(fā)病機(jī)制與治療

出版時間:2012-8  出版社:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社有限公司  作者:(美)萊文 著,張豐菊 宋旭 譯  頁數(shù):708  字?jǐn)?shù):1422000  

內(nèi)容概要

《眼科疾病的發(fā)病機(jī)制與治療(精)》(作者萊文)將視覺科學(xué)與臨床眼科學(xué)有機(jī)結(jié)合,詳細(xì)描述了目良科疾病的病理生理機(jī)制及治療方法。
內(nèi)容全面覆蓋眼科疾病的各個領(lǐng)域.包括視網(wǎng)膜疾病、角膜疾病、白內(nèi)障、青光眼、葡萄膜炎、神經(jīng)眼科疾病等,為臨床病例的診斷與治療提供了豐富的指導(dǎo)信息。
注重實用性,將基礎(chǔ)知識與臨床實踐有機(jī)融合,有效引導(dǎo)讀者理解并掌握眼科疾病的病因及合理的治療方法。
配有330幅彩色繪圖,將一些復(fù)雜的概念及論述以簡明直觀的圖表形式呈現(xiàn),幫助讀者領(lǐng)悟和融會貫通。
《眼科疾病的發(fā)病機(jī)制與治療(精)》原著者均為在眼科學(xué)和視覺科學(xué)領(lǐng)域擁有60多年實踐經(jīng)驗的國際著名專家,聯(lián)合170多位來自眼科各領(lǐng)域的杰出學(xué)者,為讀者提供了相關(guān)領(lǐng)域的專業(yè)見解。

作者簡介

作者:(美國)萊文(Leonard A.Levin) (美國)Daniel M.Albert 譯者:張豐菊 宋旭東

書籍目錄

第1部分 角膜
 第1章 角膜透明度喪失
 第2章 異常角膜傷口愈合
 第3章 LASIK和PRK術(shù)后的傷口愈合
 第4章 角膜營養(yǎng)不良的遺傳學(xué)基礎(chǔ)和發(fā)病機(jī)制
 第5章 Fuchs角膜內(nèi)皮營養(yǎng)不良
 第6章 圓錐角膜
 第7章 感染性角膜炎
 第8章 角膜移植排斥
 第9章 角膜水腫
 第10章 角膜血管新生和淋巴管新生
 第ll章 眼表的修復(fù)
 第12章 皰疹性角膜炎
 第13章 眼部變態(tài)反應(yīng)
第2部分 干眼病
 第14章 淚腺和干眼病
 第15章 干眼病的免疫機(jī)制
 第16章 淚膜的破壞和瞬目動力學(xué)
 第17章 眼瞼和淚膜脂質(zhì)的異常
 第18章 干眼:淚膜黏蛋白的異常
第3部分 青光眼
 第19章 激素性青光眼
 第20章 視盤的生物力學(xué)改變
 第2l章 色素播散綜合征和青光眼
 第22章 小梁網(wǎng)排出功能異常
 第23章 壓力導(dǎo)致的視神經(jīng)損害
 第24章 剝脫綜合征(假性剝脫)
 第25章 閉角型青光眼
 第26章 青光眼的中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變
 第27章 青光眼中的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡
 第28章 青光眼手術(shù)的傷口愈合反應(yīng)
 第29章 青光眼的血流變化
第4部分 晶狀體
 第30章 年齡相關(guān)性白內(nèi)障的生化機(jī)制
 第31章 后囊膜混濁
 第32章 糖尿病性白內(nèi)障
 第33章 類固醇激素性白內(nèi)障
 第34章 老視
 第35章 調(diào)節(jié)的恢復(fù)
 第36章 虹膜松弛綜合征
第5部分 神經(jīng)眼科學(xué)
 第37章 視神經(jīng)炎
 第38章 異常的眼球運(yùn)動調(diào)控
 第39章 特發(fā)性顱內(nèi)壓升高(原發(fā)性假性腦瘤)
 第40章 巨細(xì)胞性動脈炎
 第4l章 缺血性視神經(jīng)病變
 第42章 視神經(jīng)軸突損傷
 第43章 Leber遺傳性視神經(jīng)病變
 第44章 視神經(jīng)萎縮
 第45章 眼球震顫
 第46章 中毒性視神經(jīng)病變
第6部分 腫瘤學(xué)
 第47章 葡萄膜黑色素瘤
 第48章 遺傳性視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤的遺傳學(xué)
 第49章 低外顯率視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤的分子學(xué)基石出
 第50章 血管生成擬態(tài)
 第5l章 脈絡(luò)膜黑色素瘤的治療
 第52章 眼瞼皮脂腺癌
 第53章 神經(jīng)纖維瘤病
第7部分 其他
 第54章 萎縮性眼球癆
 第55章 近視
 第56章 Graves眼病的發(fā)病機(jī)制
第8部分 小兒眼病
 第57章 Duane綜合征
 第58章 弱視
 第59章 斜視
 第60章 白化病
 第6l章 無虹膜癥
第9部分 視網(wǎng)膜
 第62章 色盲
 第63章 急性視網(wǎng)膜血管閉塞性疾病
 第64章 視網(wǎng)膜光損傷的實驗和臨床發(fā)現(xiàn)
 第65章 糖尿病視網(wǎng)膜病變中的血管損傷
 第66章 糖尿病視網(wǎng)膜病變中的新生血管形成
 第67章 糖尿病性黃斑水腫
 第68章 干性年齡相關(guān)性黃斑變性及其發(fā)病機(jī)制
 第69章 新生血管型年齡相關(guān)性黃斑變性
 第70章 血管生成抑制劑
 第71章 視網(wǎng)膜脫離
 第72章 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變
 第73章 視網(wǎng)膜的能量代謝
 第74章 視網(wǎng)膜色素變性以及相關(guān)疾病
 第75章 視覺假體和其他輔助裝置
 第76章 副腫瘤性視網(wǎng)膜變性
 第77章 視網(wǎng)膜細(xì)胞的再生
 第78章 增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變
第10部分 葡萄膜炎
 第79章 葡萄膜炎的免疫機(jī)制
 第80章 皰疹病毒性視網(wǎng)膜炎
 第8l章 交感性眼炎
 第82章 鞏膜炎
 第83章 感染性葡萄膜炎
 第84章 眼結(jié)節(jié)病

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁:   插圖:    Alpha毒素是一種成孔毒素,可嵌入宿主細(xì)胞膜并破壞細(xì)胞膜的完整性,使細(xì)胞破裂或誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,最終細(xì)胞死亡。當(dāng)角膜暴露于成孑L毒素的亞分解濃聚物時,可促進(jìn)宿主細(xì)胞的炎癥反應(yīng)和脂類介質(zhì)的合成。白細(xì)胞素抑素,如gamma毒素,能促進(jìn)白細(xì)胞對陽離子的通透性,致使細(xì)胞破裂。蛋白A通過與免疫球蛋白的Fc部分結(jié)合,干擾對細(xì)菌的調(diào)理作用。在兔角膜感染模型中,通過金黃色葡萄球菌的等基因突變株的研究,已發(fā)現(xiàn)了alpha毒素、gamma毒素和蛋白A在角膜炎中的作用。在兔角膜基質(zhì)內(nèi)注射alpha毒素或gamma毒素的缺陷細(xì)菌株,角膜炎的嚴(yán)重程度減輕。在同樣的動物模型中,蛋白A缺乏不影響細(xì)菌的毒性,這與觀察到的蛋白A在培養(yǎng)的角膜上皮細(xì)胞內(nèi)能引起炎癥反應(yīng)相矛盾”。 免疫應(yīng)答 角膜中Toll樣受體(TLRs)是否對金黃色葡萄球菌具有先天防御作用仍有爭議。研究顯示:肽多糖,一種在其他類型細(xì)胞中能被TLR2識別的細(xì)胞膜組成成分,在傳代(transformed)和原代角膜上皮細(xì)胞內(nèi)不能誘導(dǎo)致炎細(xì)胞因子和人β—防衛(wèi)素2(hBD2,可誘導(dǎo)的抗微生物肽)的分泌,其原因可能是TLR2僅在細(xì)胞內(nèi)(intracellular pools)特異表達(dá)。其他一些研究則支持TLR2在角膜具有先天防御的作用,金黃色葡萄球菌的外分泌物和其他丁LR2激動劑,如Pam3Cys,可以誘導(dǎo)角膜緣上皮細(xì)胞和原代角膜上皮細(xì)胞分泌hBD2。體外培養(yǎng)的角膜上皮細(xì)胞表面可見TLR2。對C57BL/6小鼠的初步研究顯示:Pam3Cys可以誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞在角膜基質(zhì)中聚集。與之相反,在同源的TLR2—/—和Myd88—/小鼠中卻沒有發(fā)現(xiàn)其對中性粒細(xì)胞的聚集作用”。這些結(jié)果說明在角膜內(nèi)有一個表達(dá)功能性TLR2的細(xì)胞群,它們與眼部的防御有關(guān);但目前還不明確哪一類細(xì)胞亞型最重要。在金黃色葡萄球菌角膜炎的研究中,基因敲除小鼠的研究也證實了白介素(IL)—4和IL—6在介導(dǎo)主反應(yīng)中的重要性。 革蘭陰性細(xì)菌角膜炎 銅綠假單胞菌角膜炎模型(框7.2) 角膜中定植 銅綠假單胞菌感染時,細(xì)菌的黏附最初由宿主蛋白囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)因子(CFTR)和細(xì)菌脂多糖(LPS)共同驅(qū)動。在動物模型中,CFTR缺乏可減少細(xì)菌量,并減輕角膜炎的總體嚴(yán)重程度。研究發(fā)現(xiàn),佩戴接觸鏡的兔角膜對細(xì)菌更容易發(fā)生由CFTR介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)攝作用”,這可能與角膜上皮在缺氧條件下對CFTR的表達(dá)增強(qiáng)有關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)說明佩戴繃帶式接觸鏡后,缺氧可使角膜細(xì)胞膜受體的成分發(fā)生改變,增加角膜對感染的易感性。但佩戴高透氧硅水凝膠接觸鏡的角膜感染率與以往的接觸鏡并無差別,因此還不能確定缺氧和接觸鏡相關(guān)角膜炎的確切關(guān)系。 LPS是CFTR的王要配體,可競爭性封閉銅綠假單胞菌和角膜上皮及受損角膜的黏附。研究證實LPS還是角膜損傷區(qū)內(nèi)糖脂——唾液酸鞘糖脂GMl(sialo—GM1)的配體。其他與銅綠假單胞菌侵入角膜有關(guān)的因素還包括鞭毛和菌毛。

編輯推薦

《國外經(jīng)典醫(yī)學(xué)名著譯叢:眼科疾病的發(fā)病機(jī)制與治療》是眼科疾病領(lǐng)域的指南。每個章節(jié)的作者都是在該領(lǐng)域有杰出貢獻(xiàn)的科學(xué)家。

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用戶評論 (總計6條)

 
 

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