急性冠狀動脈綜合征

內容概要

本書作為《BraunWald心臟病學》的姊妹卷，為讀者呈現(xiàn)了科學與臨床知識的精華，均為迅速評估和處理急性冠狀動脈綜合征所必需。作為完全修訂的最新版本，本書涵蓋了急性冠狀動脈綜合征的最新基礎研究、診斷和治療的講展。
　　本書采用全彩印刷，可以幫助讀者更加詳細和清楚地了解醫(yī)療器械和手術操作的過程。
　　新加入的“人群篇”，通過對IN7ERHEART研究、REACH注冊登記、歐洲心臟調查和北美地區(qū)急性?狀動脈綜合征概況的探討，從全球角度概括了當今急性冠狀動脈綜合征的治療策略。
“疾病篇”涵蓋了急性冠狀動脈綜合征的發(fā)病機制、分子機制、免疫系統(tǒng)的作用，還包括心肌細胞死亡和再生、藥物遺傳學等全新章節(jié)，通過此篇可以更加全面地理解急性冠狀動脈綜合征。
　本書將最新的檢測和治療手段整合入臨床實踐中。新章節(jié)包括急性缺血性心臟病的生物標志物；無創(chuàng)檢查在風險預測分層中的作用；靶病變與患者的風險程度；對抗血小板治療的無反應性；急性冠狀動脈綜合征的出血問題和頑固性缺血發(fā)作的患者等內容。
 　通過閱讀本書，您可以從本專業(yè)的頂級專家和實力雄厚的編者那里獲取最確切的知識。
 　本書特別涉及急診室和冠心病監(jiān)護病房的急性冠狀動脈綜合征治療的特殊考慮。
 　本書還包括如何有效地處理特殊人群和慢性病患者等臨床挑戰(zhàn)。

作者簡介

作者：（加拿大）瑟魯（Pierre Theroux） 譯者：顏紅兵 袁晉青 合著者：高潤霖

書籍目錄

第1篇 人群篇
　第1章
　過去、現(xiàn)狀與未來
　 過去：急性冠狀動脈綜合征的發(fā)現(xiàn)
　 現(xiàn)狀：一種定義明確的綜合征
　 未來
　第2章
　預測非致死性心肌梗死的危險因素：
　IN7ERHEART研究
　 方法學
　 結果
　 小結
　 展望
　第3章
　REACH注冊研究結果
　 基線人口統(tǒng)計學資料和傳統(tǒng)危險因素干預
　 臨床結果
　第4章
　歐洲心臟調查急性冠狀動脈綜合征
　項目的歷史與啟示
　 歐洲心臟調查項目：急性冠狀動脈綜合征l和Ⅱ
　 走近永久注冊研究：歐洲心臟調查項目急性冠狀動
　 脈綜合征Ⅲ
　 結論
　第5章
　北美地區(qū)急性冠狀動脈綜合征概況
　 急性冠狀動脈綜合征治療的不足
　 北美地區(qū)急性冠狀動脈綜合征注冊研究實際情況
　 小結
第2篇　疾病篇
　第6章
　穩(wěn)定型心絞痛和急性冠狀動脈綜合征的
　發(fā)病機制
　 動脈粥樣硬化的分類和進展
　 斑塊所致穩(wěn)定型心絞痛
　 斑塊導致急性冠狀動脈綜合征
　 小結
　急性冠狀動脈綜合征的分子機制：
　炎癥與免疫的作用
　 斑塊破裂機制
　 血栓形成的調節(jié)
　 小結
　第8章
　免?系統(tǒng)與急性冠狀動脈綜合征
　 免疫系統(tǒng)在動脈粥樣化形成中的作用
　第9章
　心肌細胞死亡與再生
　 細胞死亡類型
　 缺血再灌注心臟中心肌細胞的死亡
　 心源性死亡和急性期炎癥
　 心源性死亡和組織修復
　 心肌梗死時的凋亡和存活信號通路
　 心肌梗死的治療
　 細胞再生治療
　 心肌梗死時細胞再生和凋亡的研究
　 小結
　第10章
　藥物遺傳學
　 人類基因組結構
? 遺傳相關研究
　 藥代動力學和藥效學
　 ACS中的藥物基因組學
第3篇 患者篇：診斷與風險分層
　第11章
　急性冠狀動脈綜合征的臨床診斷
　 歷史回顧
　 臨床情況
　 ACS的臨床識別
　　……
第4篇　急性冠狀動脈綜合征的處理
第5篇　現(xiàn)代心臟監(jiān)護病房與治療指南

章節(jié)摘錄

版權頁：插圖：泡沫細胞在管腔和富含粘多糖的內膜聚集，數(shù)層泡沫細胞形成后，用肉眼就可在動脈內膜表面看到黃色的脂紋。泡沫細胞病變沒有什么危害，如果去除導致它們形成的局部病理性的刺激是完全可逆的。例如，50％6個月以下的嬰兒動脈內都可以見到這種病變，但數(shù)量會隨著時間逐漸消退。青春期時，它們又會出現(xiàn)在動脈樹上動脈粥樣硬化形成趨勢的區(qū)域，但只有部分會進展成晚期的動脈粥樣硬化病變。過渡期病變在一些泡沫細胞病變中，源自血液循環(huán)的脂蛋白的聚集仍在繼續(xù)甚至更強，泡沫細胞層以下的肌彈性組織層出現(xiàn)獨立的細胞外脂質池。脂質池形成的地方可見內膜平滑肌細胞的減少或丟失，但正常內膜結構沒有嚴重破壞。目前研究顯示脂質池的形成和凋亡的泡沫細胞的吞噬清除作用減弱有關。帶有基底部細胞外脂質池的泡沫細胞病變成為過渡期病變，有時指的是病理性內膜增厚。因為在組織學上還存在爭議，正好處于無危害但廣泛分布的脂紋與臨床相關的較局限的病變之間。過渡期病變在20～30歲時的冠狀動脈易致動脈粥樣硬化的病變中比較常見。纖維粥樣斑塊可逆的前期病變（泡沫細胞和過渡期病變）進展成不可逆的晚期（纖維）粥樣斑塊的關鍵步驟是獨立的脂質池轉變?yōu)橐粋€或更多的融合的脂質核（或者稱為壞死核、脂核或動脈粥樣硬化核）。這個過程不可逆地破壞正常內膜結構，伴有細胞外基質降解，局部平滑肌細胞的壞死并遺留下一個缺少基質、無細胞的脂質粥樣物質（膽固醇酯、游離膽固醇、磷脂和甘油三脂）和細胞碎片。泡沫細胞凋亡和對凋亡細胞不完全的吞噬作用導致富含脂質的核的形成和增大。細胞壞死，包括凋亡和其他形式的壞死，發(fā)生在核的周邊部。在動脈粥樣硬化物質里可見巨噬細胞特異性抗原和細胞凋亡微粒。脂蛋白也可能沒有經過泡沫細胞直接從血液中蓄積到核內，這實際上可能是主要的脂質的來源。在更晚期的斑塊中，新生血管導致的斑塊內出血可能是脂質，尤其是游離膽固醇的重要來源。從外膜延伸至斑塊的基底和肩部的新生血管形成也是纖維粥樣斑塊期的一個常見特點。

編輯推薦

《急性冠狀動脈綜合征:姊妹卷(第2版)》是由北京大學醫(yī)學出版社出版的。

圖書封面

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