出版時間:2007-1 出版社:科學出版社 作者:Bastien D. Gomperts 頁數(shù):424 字數(shù):658000
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內容概要
本書從基本概念開始,介紹了細胞怎樣對外界刺激(激素、細胞因子、神經遞質、黏附分子、細胞外基質等)作出反應,這些輸入信號如何進行整合和協(xié)調。前半部分介紹基本概念,解釋了第二信使(特別是環(huán)核苷酸和鈣)的形成和作用,以及GTP結合蛋白介導的信號通路。其他章節(jié)涉及細胞因子和黏附分子介導的復雜信號級聯(lián)的形成。本書的結尾在分子水平上描述了信號分子怎樣與它們所處的環(huán)境相互作用,信號分子之間又是如何通過結構域相連的。 書中每個主題都由一篇歷史性隨筆引出,并大量引用參考文獻,詳細描述了關鍵實驗,從而使讀者了解最近和最前沿的研究工作。大量的概念性圖片有助于對概念性內容的理解。 從始至終,作者面對爭論.挑戰(zhàn)教條,對模棱兩可的論點進行了討論,而頁邊的注釋又添加了本書的趣味性。 本書是一本非常有價值的參考書,適用于生物化學與分子生物學、細胞生物學等相關專業(yè)的高年級大學生、研究生閱讀,也可作為高校相關專業(yè)教師的教學和科研參考書,亦可供生物醫(yī)學、藥理學、免疫學及相關領域的研究人員參考。
作者簡介
作者:(英)Bastien D. Gomperts (英)ljsbrand M.Kramer (英)Peter E.R.Tatham
書籍目錄
前言1 序言:信號轉導、起源和個性 轉導一詞和它的意義:一本詞典,不同角度 激素、進化和歷史 激素的定義 神經遞質 受體和配體2 第一信使 激素 配體與受體的結合3 受體 腎上腺素 a-和B-腎上腺素受體 乙酰膽堿受體 離子通道偶聯(lián)受體 G蛋白偶聯(lián)的七次跨膜受體 受體一配體相互作用和受體激活 信號進入細胞 七次跨膜受體的胞內段和信號傳遞 腎上腺素(又)4 GTP結合蛋白和信號轉導 核苷酸作為代謝調節(jié)因子 GTP結合蛋白、G蛋白或GTPases Ras蛋白 Ras—GALPs 隨筆:沒有亞基分離的G蛋白激活5 與GTP結合蛋白相聯(lián)的效應酶:腺苷酸環(huán)化酶和磷脂酶C 腺苷酸環(huán)化酶 磷脂酶C6 視覺信號轉導的調控 光感受體的敏感性 光感受體的機制 適應作用:鈣作為一種負調節(jié)因子 視紫素的光激發(fā) 關閉機制 無脊椎動物光信號轉導的注釋7 鈣與信號轉導 一種新的第二信使的發(fā)現(xiàn) 鈣與進化 鈣與鎂的區(qū)分 游離、結合和捕獲的鈣 胞漿中低鈣濃度的維持 檢測胞漿中鈣的變化 提升胞漿中鈣濃度的機制 單細胞內胞漿中鈣變化的格式 胞內第二信使的定位8 鈣信號轉導 與蛋白質結合的鈣 鈣的效應 鈣信號的范例9 磷酸化和去磷酸化:蛋白激酶A和蛋白激酶C 蛋白磷酸化作為細胞功能的開關 cAMF和信號放大 蛋白激酶A 蛋白激酶A和轉錄調控 蛋白激酶A和ERK的激活 非PKA介導的cAMf作用 蛋白激酶C 蛋白激酶C家族 蛋白激酶C的結構域和激活 DAG和其他脂類對PKC的激活 PKC異構體的不同定位 PKC錨定蛋白:STICK,PICK和RACK PKC與細胞轉化 PKC和癌癥10 生長因子:框架的構成 病毒與腫瘤 NGF、EGF等的發(fā)現(xiàn) PDGF 轉化生長因子 名稱問題 隨筆:細胞周期 隨筆:癌與細胞轉化11 受體酪氨酸激酶介導的信號通路 酪氨酸激酶家族 酪氨酸激酶受體 信號通路的分支 受體信號的開關:七次跨膜受體激活ERK12 非受體蛋白酪氨酸激酶介導的信號通路 非受體蛋白酪氨酸激酶家族 干擾素及其作用 致癌基因、惡性腫瘤和信號轉導 隨筆:非受體蛋白酪氨酸激酶及其激活13 磷脂酰肌醇一3激酶、蛋白激酶B和胰島素受體信號轉導 胰島素受體信號轉導:PI3-K的發(fā)現(xiàn) PI3-K 胰島素:IRS、PI3一K和PKB在調節(jié)糖原合成中的作用 3-磷酸磷脂酰肌醇介導的其他過程 多激酶、多磷酸化點:PDKl作為多種信號的整合點 胰島素的發(fā)現(xiàn)14 黏附分子的信號轉導 黏附分子 黏附分子和細胞存活 黏附分子和細胞周期的調控 黏附分子作為腫瘤抑制基因 隨筆:細胞凋亡15 黏附分子與白細胞運輸 炎癥及其介導因子 TNFa和內皮細胞上黏附分子表達的調控16 絲氨酸/蘇氨酸激酶受體介導的信號轉導 TGFb生長因子家族 下游信號:果蠅、線蟲和Smad17 蛋白磷酸化和去磷酸化 去磷酸化的意義 PTP在信號轉導中的作用 去磷酸化介導的負調控 絲氨酸/蘇氨酸去磷酸化酶 蛋白絲氨酸/蘇氨酸去磷酸化酶的分類18 蛋白結構域和信號轉導 結構上保守的蛋白模塊 結合寡肽的結構域 結合蛋白和脂類的結構域 結合鈣離子的多肽結構模塊 蛋白激酶結構域索引
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