艾滋病病毒與艾滋病的發(fā)病機(jī)制

前言

　　很難相信這本書第二版出版發(fā)行已經(jīng)十年了。在艾滋病發(fā)現(xiàn)25周年之際（1576），本書第三版業(yè)已出版了。追蹤過去十年艾滋病不同研究領(lǐng)域的文章，并挑選出最有影響力的文章是一個(gè)艱難的任務(wù)，但同時(shí)我也很喜歡這一過程。艾滋病研究領(lǐng)域的新進(jìn)展是在最初15年研究的基礎(chǔ)上建立的。本書第二版主要介紹了前15年的研究進(jìn)展，因此，第三版文獻(xiàn)目錄保留了早期各領(lǐng)域原創(chuàng)性的文章，但刪除了隨后的一些僅是確認(rèn)這些發(fā)現(xiàn)但沒有更多創(chuàng)新點(diǎn)的文章。這些文章還可以在本書第一版或第二版的文獻(xiàn)目錄中找到。　　在基礎(chǔ)研究、臨床研究、流行病學(xué)和社會(huì)學(xué)方面的研究進(jìn)展加深了我們對(duì)HIV／AIDS這一疾病的認(rèn)識(shí)，也提出了預(yù)防和治療該病的新方法，本書每章都介紹了這些領(lǐng)域中的一些重要文章。本書討論了艾滋病發(fā)病機(jī)制的特點(diǎn)，包括HIV-1和HIV-2感染人體細(xì)胞的狀況及其結(jié)局，以及宿主對(duì)艾滋病毒的免疫反應(yīng)等。本書也討論了艾滋病的治療方法，以及預(yù)防HIV感染或發(fā)病的疫苗的研制。由于不同章節(jié)之間的相關(guān)性，本書會(huì)告訴讀者在哪一部分詳細(xì)介紹了某一領(lǐng)域。例如，本書很早就提到了R5和X4型毒株，但直到第4章才對(duì)其進(jìn)行定義。在本書中，HIV一般包括HIV-1和HIV-2。　　本書介紹的艾滋病研究的先驅(qū)者是那些從20世紀(jì)80年代初（1980～1983年）就開始進(jìn)行艾滋病研究的學(xué)者，他們的研究仍在對(duì)各自的領(lǐng)域產(chǎn)生著影響，現(xiàn)在的許多艾滋病研究人員都受到過他們的指導(dǎo)?！　∵^去十年艾滋病研究領(lǐng)域的新進(jìn)展包括：遺傳學(xué)研究揭示了細(xì)胞內(nèi)存在的抑制HIV復(fù)制的方式，包括APoBEC3G和TRIM5a蛋白，從而為抗病毒治療研究提供了新的靶點(diǎn)（第5章）；發(fā)現(xiàn)了更多的影響HIV易感性和疾病進(jìn)程的遺傳學(xué)標(biāo)記（第13章）；在治療領(lǐng)域，現(xiàn)在可以模擬細(xì)胞表面蛋白如趨化因子受體等從而阻斷感染，這引起對(duì)入胞抑制劑和病毒融合抑制劑研究的重視，有望拓寬抗病毒治療藥物的種類。

內(nèi)容概要

第三版《艾滋病病毒與艾滋病的發(fā)病機(jī)制》綜合論述了HIV/AIDS研究的現(xiàn)狀，描述了科學(xué)家、臨床醫(yī)生和公共衛(wèi)生人員從1981年發(fā)現(xiàn)首例艾滋病病例以來，怎樣應(yīng)對(duì)這一疾病的挑戰(zhàn)。過去十年中在艾滋病研究領(lǐng)域取得了很大的進(jìn)展，加深了我們對(duì)HIV/AIDS的了解，并為藥物和疫苗研制提供了新方向。    經(jīng)過全面更新和修訂，第三版全面簡(jiǎn)明地概括了這一領(lǐng)域的發(fā)展，并引用了大量參考文獻(xiàn)。本書覆蓋了艾滋病研究的歷史，并闡述了病毒、細(xì)胞和宿主之間的相互作用，HIV怎樣導(dǎo)致艾滋病，以及人體免疫系統(tǒng)和抗病毒治療怎樣延緩艾滋病的發(fā)生。書中的圖表是對(duì)重點(diǎn)內(nèi)容的補(bǔ)充和說明。參考文獻(xiàn)部分是對(duì)現(xiàn)有HIV/AIDS科技文章最全面的索引。本書簡(jiǎn)明扼要，非常容易查找，對(duì)HIV/AIDS研究各領(lǐng)域做了全面綜述，是學(xué)生、研究人員、臨床醫(yī)生和公共衛(wèi)生人員的一本很好的參考書。

作者簡(jiǎn)介

從1981年開始，加州大學(xué)舊金山分校的Jay A.Levy博士和他的同事從事HIV相關(guān)生物學(xué)、免疫學(xué)和分子生物學(xué)研究。Levy博士是艾滋病病毒的發(fā)現(xiàn)者之一，為了解HIV致病機(jī)制和長(zhǎng)期存活者的病毒學(xué)和免疫學(xué)特征做出了重要的貢獻(xiàn)，并指引了疫苗研究的新方向。Levy博士目前是加州大學(xué)

書籍目錄

第1章  HIV的發(fā)現(xiàn)、結(jié)構(gòu)、異質(zhì)性和起源  Ⅰ.艾滋病(AIDS)病毒的發(fā)現(xiàn)  Ⅱ.HIV顆粒  Ⅲ.病毒的異質(zhì)性  Ⅳ.HIV的起源第2章  HIV的傳播特征  Ⅰ.血液中的HIV  Ⅱ.生殖液中的HIV  Ⅲ.乳液、唾液和其他體液中的HIV  Ⅳ.HIV經(jīng)血液和血制品傳播  Ⅴ.HIV的性傳播  Ⅵ.HIV的母嬰傳播第3章  HIV與細(xì)胞的相互作用和病毒的進(jìn)入  Ⅰ.CD4受體  Ⅱ.病毒進(jìn)入CD4+細(xì)胞的結(jié)合過程  Ⅲ.病毒與CD4+細(xì)胞的融合  Ⅳ.病毒與細(xì)胞表面的相互作用  Ⅴ.CD4蛋白的下調(diào)  Ⅵ.無CD4表達(dá)的細(xì)胞感染  Ⅶ.其他可能的HIV-細(xì)胞表面的相互作用  Ⅷ.病毒進(jìn)入細(xì)胞的其他機(jī)制  Ⅸ.細(xì)胞問HIV的轉(zhuǎn)移  Ⅹ.綜述HIV感染的早期步驟第4章  HIV急性感染和HIV易感細(xì)胞  Ⅰ.急性HIV感染  Ⅱ.細(xì)胞和組織的HIV感染  Ⅲ.HIV毒株的細(xì)胞宿主范圍  Ⅳ.超感染現(xiàn)象  Ⅴ.重組第5章  HIV復(fù)制的細(xì)胞內(nèi)控制  Ⅰ.HIV感染的早期細(xì)胞內(nèi)事件  Ⅱ.HIV復(fù)制的天然細(xì)胞抗性  Ⅲ.細(xì)胞因子和病毒蛋白與細(xì)胞內(nèi)組分問的相互作用  Ⅳ.靜息細(xì)胞的病毒感染  Ⅴ.潛伏狀態(tài)第6章  HIV的致細(xì)胞病變特性  Ⅰ.HIV誘導(dǎo)的細(xì)胞融合  Ⅱ.染色體外病毒DNA的累積和細(xì)胞死亡  Ⅲ.HIV和病毒蛋白的直接細(xì)胞毒性  Ⅳ.細(xì)胞凋亡  Ⅴ.激活  Ⅵ.超抗原作用第7章    病毒蛋白決定HlV的生物學(xué)體征  Ⅰ.包膜區(qū)和細(xì)胞嗜性  Ⅱ.輔助蛋白對(duì)HIV復(fù)制的影響  Ⅲ.包膜區(qū)和致細(xì)胞病變，CD4蛋白調(diào)節(jié)作用，可溶性CD4中和作用  Ⅳ.結(jié)論第8章  HIV對(duì)宿主不同組織和器官系統(tǒng)的影響  Ⅰ.造血系統(tǒng)  Ⅱ.細(xì)胞因子的誘導(dǎo)及其對(duì)免疫功能和HIV復(fù)制的影響  Ⅲ.中樞神經(jīng)系統(tǒng)  Ⅳ.消化系統(tǒng)  Ⅴ.HIV相關(guān)腎病  Ⅵ.心臟  Ⅶ.其他器官系統(tǒng)第9章  HIV感染中的天然免疫應(yīng)答  Ⅰ.簡(jiǎn)介  Ⅱ.天然免疫的特征  Ⅲ.樹突狀細(xì)胞  Ⅳ.天然免疫系統(tǒng)中的其他細(xì)胞組分  Ⅴ.可溶性天然因子  Ⅵ.結(jié)論第10章  HIV感染的體液免疫  Ⅰ.抗HIV抗體的檢測(cè)  Ⅱ.中和抗體  Ⅲ.促感染抗體  Ⅳ.抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC)和抗體依賴性細(xì)胞毒作用(ADC)  Ⅴ.補(bǔ)體調(diào)理的抗病毒作用  Ⅵ.自身免疫第11章  HIV感染T淋巴細(xì)胞的免疫反應(yīng)  Ⅰ.前—言  Ⅱ.T淋巴細(xì)胞的抗病毒活性  Ⅲ.彌散性、浸潤(rùn)性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)綜合征  Ⅳ.CD8+細(xì)胞的非細(xì)胞毒性抗HIV活性  Ⅴ.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞第12章  HIV感染與腫瘤發(fā)生  Ⅰ.前言  Ⅱ.卡波西肉瘤  Ⅲ.B細(xì)胞淋巴瘤  Ⅳ.肛門癌  Ⅴ.宮頸癌  Ⅵ.總結(jié)第13章  HIV致病機(jī)制的總體特點(diǎn)：長(zhǎng)期存活者的預(yù)后  Ⅰ.HIV感染和疾病進(jìn)展中的共同影響因子  Ⅱ.HIV致病性的特征  Ⅲ.疾病預(yù)后  Ⅳ.臨床結(jié)局的差異  Ⅴ.與感染病毒后長(zhǎng)期存活相關(guān)的因素  Ⅵ.感染SIV后臨床病程的差異  Ⅶ.HIV暴露未感染的高危人群  Ⅷ.發(fā)生傳播與感染的病毒的遺傳多樣性  Ⅸ.HIV多樣性與對(duì)特定組織的致病變能力的關(guān)系  Ⅹ.結(jié)論：HIV致病過程中的病毒特性和免疫特征第14章  抗病毒治療  Ⅰ.緒論  Ⅱ.抗HIV療法  Ⅲ。耐藥  Ⅳ.抗病毒治療中HIV的細(xì)胞儲(chǔ)藏庫(kù)  Ⅴ.藥物毒性  Ⅵ.抗病毒治療對(duì)免疫系統(tǒng)的影響  Ⅶ.免疫系統(tǒng)療法  Ⅷ.免疫系統(tǒng)重建  Ⅸ.感染后免疫接種  Ⅹ.被動(dòng)免疫療法和抗體療法  Ⅺ.計(jì)劃性間斷療法  Ⅻ.總結(jié)第15章  疫苗研發(fā)  Ⅰ.簡(jiǎn)介  Ⅱ.背景  Ⅲ.有效疫苗的理想特性  Ⅳ.滅活和減毒疫苗  Ⅴ.純化的蛋白用做疫苗：膜蛋白gp120或Tat蛋白單獨(dú)使用或者與表達(dá)載體合用  Ⅵ.病毒核心作為疫苗  Ⅶ.DNA疫苗  Ⅷ.其他疫苗策略  Ⅸ.黏膜免疫的誘導(dǎo)  Ⅹ.佐劑  Ⅺ.疫苗免疫的潛在問題  Ⅻ.疫苗人體試驗(yàn)  ⅩⅢ.其他預(yù)防HIV感染的策略  ⅩⅣ.小結(jié)和結(jié)論結(jié)論附錄Ⅰ  美國(guó)CDCl993年修訂的成人與青少年HIV感染和進(jìn)展為艾滋病的分類系統(tǒng)附錄Ⅱ  臨床分期附錄Ⅲ  1993年AIDS病例臨床表現(xiàn)附錄Ⅳ  其他HIV感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)：按CD4+T淋巴細(xì)胞分期附錄Ⅴ  CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù)與機(jī)會(huì)性感染和癌癥發(fā)展的關(guān)聯(lián)附錄Ⅵ  中國(guó)艾滋病和艾滋病病毒感染診斷標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)彩圖

章節(jié)摘錄

　　同時(shí)，Levy及其同事（2537）也報(bào)道了他們將之命名為艾滋病相關(guān)逆轉(zhuǎn)錄病毒（ARV）的鑒定。他們不僅從來自不同高危人群的艾滋病患者，而且也從有癥狀和健康人群分離到了此病毒。在無癥狀個(gè)體中發(fā)現(xiàn)ARV首次提示了艾滋病病毒的攜帶狀態(tài)。免疫熒光檢查顯示出ARV與法國(guó)LAV株有一些交叉反應(yīng)（2537）；而且，它在PBMC中可大量繁殖，殺死CD4淋巴細(xì)胞，而不使細(xì)胞永生化。由此可見，這三種新發(fā)現(xiàn)的病毒具有相似的特征。更重要的是，如同他們?cè)?984年描述的那樣，不僅能從艾滋病患者，也可以從其他有癥狀個(gè)體（如淋巴腺病患者）和健康人分離到病毒，這說明艾滋病的部分臨床癥狀表現(xiàn)為PGL?！　∵@三種原型病毒（LAV、HTLV-Ⅲ和ARV）很快就被確認(rèn)為同屬一個(gè)逆轉(zhuǎn)錄病毒組，而它們的性質(zhì)提示其為慢病毒家族（表1.3）。它們與HTLV的蛋白完全不同，基因組的親緣關(guān)系也較遠(yuǎn)，還不如與雞逆轉(zhuǎn)錄病毒近（3649）。

媒體關(guān)注與評(píng)論

　　本書是學(xué)生了解艾滋病不同層面的最好參考書，對(duì)科研人員確定某些信息、更深入地了解概念，并加深對(duì)ⅢV某一研究領(lǐng)域的理解也有很好的參考作用?！　　睹绹?guó)醫(yī)學(xué)聯(lián)盟雜志》　　Jay A.Levy以一個(gè)從事艾滋病研究15年的科學(xué)家的身份，非常沉著地完成了這本艾滋病致病機(jī)制的百科全書。　　——《柳葉刀》

圖書封面

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無

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