2010重癥醫(yī)學(xué)

內(nèi)容概要

為貫徹國家人事部、衛(wèi)生部《關(guān)于加強衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)職務(wù)評聘工作的通知》等相關(guān)文件的精神，自2001年全國衛(wèi)生專業(yè)初、中級技術(shù)資格以考代評工作正式實施.通過考試取得的資格代表了相應(yīng)級別技術(shù)職務(wù)要求的水平與能力，作為單位聘任相應(yīng)技術(shù)職務(wù)的必要依據(jù)。

書籍目錄

第一篇 基礎(chǔ)知識　第一章 重癥醫(yī)學(xué)基本概念及理論　　第一節(jié) 全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）　　第二節(jié) 炎癥介質(zhì)與細胞因子　　第三節(jié) 氧輸送和氧消耗　　第四節(jié) 微循環(huán)　　第五節(jié) 毛細血管滲漏綜合征　　第六節(jié) 缺血與再灌注　　第七節(jié) 細胞功能障礙　　第八節(jié) 營養(yǎng)代謝　　第九節(jié) 免疫紊亂與調(diào)控　　第十節(jié) 內(nèi)分泌紊亂與調(diào)理　　第十一節(jié) 水、電解質(zhì)和酸堿平衡　　第十二節(jié) 血液輸注　　第十三節(jié) 感染　　第四節(jié) 藥理學(xué)相關(guān)概念  第二章 重要臟器和系統(tǒng)的相關(guān)生理、病理及病理生理改變　　第一節(jié) 循環(huán)功能障礙　　第二節(jié) 呼吸功能障礙　　第三節(jié) 腎功能障礙　　第四節(jié) 腦功能障礙　　第五節(jié) 應(yīng)激狀態(tài)下的代謝紊亂　　第六節(jié) 肝功能障礙　　第七節(jié) 凝血功能紊亂　　第八節(jié) 內(nèi)分泌紊亂  第三章 常見重癥的病因、病理生理　　第一節(jié) 呼吸衰竭　　第二節(jié) 心功能衰竭　　第三節(jié) 休克　　第四節(jié) 急性肺水腫　　第五節(jié) 急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征　　第六節(jié) 急性肺栓塞　　第七節(jié) 急性肝功能衰竭　　第八節(jié) 急性消化道大出血　　第九節(jié) 急性腎衰竭　　第十節(jié) 腹腔間室綜合征第二篇 相關(guān)專業(yè)知識  第一章 急性冠脈綜合征及心肌梗死　　第一節(jié) 急性冠脈綜合征（ACS）　　第二節(jié) 心肌梗死（MI）  第二章 心律失?！　〉谝还?jié) 竇房結(jié)性心律失常　　第二節(jié) 房性心律失?！　　　〉谌?jié) 室上性心動過速　　第四節(jié) 室性心律失?！　〉谖骞?jié) 心臟傳導(dǎo)阻滯　　第六節(jié) 預(yù)激綜合征　　第七節(jié) 抗心律失常藥物　　第八節(jié) 人工心臟起搏　　第九節(jié) 心臟電復(fù)律　　第十節(jié) 心導(dǎo)管消融和冠狀動脈介入治療  第三章 心肺腦復(fù)蘇　　第一節(jié) 心臟驟?！　〉诙?jié) 心肺腦復(fù)蘇　　第三節(jié) 急性全腦缺血　　第四節(jié) 特殊情況下的復(fù)蘇  第四章 心源性休克  第五章 心功能衰竭  第六章 高血壓危象  第七章 呼吸衰竭  第八章 急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征  第九章 肺動脈高壓……第三篇 專業(yè)知識第四篇 專業(yè)實踐能力危重患者監(jiān)測技術(shù)

章節(jié)摘錄

插圖：當感染、休克和創(chuàng)傷等機體受到損害時，體內(nèi)各種體液系統(tǒng)和細胞系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致多種炎性介質(zhì)和細胞因子的合成、表達和釋放。通過炎癥介質(zhì)一系列的連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生生物學(xué)放大效應(yīng)，使炎癥反應(yīng)不斷加重，引起局部和全身炎癥反應(yīng)的失控，使血管內(nèi)皮細胞廣泛受損，進一步促進白細胞黏附并啟動凝血系統(tǒng)，引起全身組織器官損害，最終導(dǎo)致多器官功能障礙。1.細菌內(nèi)毒素與膿毒癥  在膿毒癥的發(fā)病機制中，一般認為細菌的內(nèi)毒素對其發(fā)生發(fā)展可能具有促進作用。大量研究揭示，內(nèi)毒素具有極廣泛而又復(fù)雜的生物學(xué)效應(yīng)，膿毒癥、MODS病理生理過程中出現(xiàn)的失控炎性反應(yīng)、免疫功能紊亂、高代謝狀態(tài)及多器官功能損害均可由內(nèi)毒素直接或間接觸發(fā)。2.炎癥介質(zhì)與免疫功能紊亂  膿毒癥的基本原因是感染因素激活機體單核一巨噬細胞系統(tǒng)及其他炎性反應(yīng)細胞，產(chǎn)生并釋放大量炎性介質(zhì)所致。膿毒癥時，內(nèi)源性炎性介質(zhì)，包括血管活性物質(zhì)、細胞因子、趨化因子、氧自由基、急性期反應(yīng)物質(zhì)、生物活性脂質(zhì)、血漿酶系統(tǒng)產(chǎn)物以及血纖溶途徑等相互作用形成網(wǎng)絡(luò)效應(yīng)。一旦失控，可引起全身各系統(tǒng)、各器官的廣泛損傷。細胞因子是由效應(yīng)細胞分泌的細胞外信號蛋白，具有強大的生物學(xué)活性和調(diào)節(jié)自身細胞、鄰近細胞和遠隔部位細胞行為的作用。細胞因子通常可分為促炎細胞因子和抗炎細胞因子，其中腫瘤壞死因子一。（TNF一。）可能在膿毒癥的發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用。嚴重膿毒癥及MODS后期，患者免疫力往往減弱，尤其是細胞免疫功能嚴重受抑。膿毒癥免疫功能紊亂的機制，一方面是T細胞功能失調(diào)，即炎癥介質(zhì)向抗炎反應(yīng)漂移，另一方面則表現(xiàn)為細胞凋亡與免疫無反應(yīng)性。3.凝血功能紊亂  在膿毒癥發(fā)生發(fā)展過程中凝血活化、炎癥反應(yīng)及纖溶抑制相互作用，其中凝血活化是膿毒癥發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。凝血酶聯(lián)接觸系統(tǒng)的激活和吞噬細胞的活化使機體產(chǎn)生相同的炎癥反應(yīng)，二者相互作用，互為因果，形成惡性循環(huán)。內(nèi)毒素和TNF通過誘發(fā)巨噬細胞和內(nèi)皮細胞釋放組織因子，可激活外性凝血途徑，被內(nèi)毒素激活的凝血因子Ⅻ也可進一步激活內(nèi)源性凝血途徑，最終導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血（disseminatcd in-traVasCular coagulation，DIC）的發(fā)生。重要器官的微血管內(nèi)血栓形成可導(dǎo)致器官功能衰竭，而凝血因子的消耗和繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)的激活可導(dǎo)致凝血功能障礙，使患者出現(xiàn)異常出血癥狀。4.腸道細菌／內(nèi)毒素移位  腸道細菌／內(nèi)毒素移位所致感染與隨后發(fā)生的膿毒癥及M。DS密切相關(guān)。大量研究表明，嚴重損傷后的應(yīng)激反應(yīng)可造成腸黏膜屏障破壞、腸道菌群生態(tài)失調(diào)及機體免疫功能下降，從而發(fā)生腸道細菌移位／內(nèi)毒素血癥，觸發(fā)機體過度的炎癥反應(yīng)與器官功能損害。即使成功的復(fù)蘇治療在總體上達到了預(yù)期目標，但腸道缺血可能仍然存在，并可能導(dǎo)致腸道細菌／內(nèi)毒素移位的發(fā)生。

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