肺動脈高壓

內(nèi)容概要

本書包括2篇(肺動脈高壓總論以及肺動脈高壓各論)，共計18章。在肺動脈高壓總論中，涉及正常肺循環(huán)的解剖與生理學(xué)、肺動脈高壓的分類、病理學(xué)、發(fā)病機制、診斷、治療等內(nèi)容；在其各論中涉及慢性阻塞性肺疾病與肺動脈高壓、先天性心臟病與肺動脈高壓、特發(fā)性肺動脈高壓、新生兒持續(xù)肺動脈高壓、結(jié)締組織病與肺動脈高壓、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、睡眠呼吸障礙與肺動脈高壓、門靜脈高壓相關(guān)性肺動脈高壓、左心疾病相關(guān)性肺動脈高壓、人類免疫缺陷病毒感染相關(guān)性肺動脈高壓以及肺靜脈閉塞病、肺毛細(xì)血管瘤與肺動脈高壓等。    本書全面、系統(tǒng)地介紹了肺動脈高壓的新理論與新技術(shù)，注重基礎(chǔ)理論與臨床實踐相結(jié)合。在介紹國際相關(guān)領(lǐng)域研究進展的同時，作者也注重介紹我國在該領(lǐng)域取得的相關(guān)進展。本書適合于內(nèi)科學(xué)、呼吸病學(xué)、心血管內(nèi)外科、兒科學(xué)等臨床工作者以及基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究者學(xué)習(xí)參考。

作者簡介

杜軍保，教授，國家教育部長江學(xué)者特聘教授，國家杰出青年科學(xué)基金獲得者。1984年畢業(yè)于北京醫(yī)科大學(xué)，1989年于北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院獲醫(yī)學(xué)博士學(xué)位?，F(xiàn)為北京大學(xué)第一醫(yī)院教授、主任醫(yī)師、博士生導(dǎo)師，北京大學(xué)第一醫(yī)院兒科副主任，中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會心血管學(xué)組組長，《中華兒科雜志》常務(wù)副總編，《中國實用兒科雜志》、《國際兒科學(xué)雜志》及《實用兒科臨床雜志》副總編，《中華醫(yī)學(xué)雜志》、Circulation、Br Med J（Chin Ed）、Am J Cardiol及Int J Cardiol等雜志編委或?qū)徃鍖＜?。以心血管疾病的臨床與基礎(chǔ)研究為主要方向。發(fā)表學(xué)術(shù)論文400余篇，其中發(fā)表SCI論著80余篇。以第一完成人獲教育部提名國家自然科學(xué)獎一等獎（2005）、教育部科技進步獎一等獎（2007）、二等獎（2001）、北京市科技進步一等獎（1999）、二等獎（2004）、宋慶齡兒科醫(yī)學(xué)獎（2007）及中華醫(yī)學(xué)科技獎三等獎（2006）等。主持29項國家級以及部委級科研項目，包括國家自然科學(xué)基金重點項目，國家重大基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃（973）課題、國家杰出青年科學(xué)基金等。唐朝樞，教授，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部生理學(xué)和病理生理學(xué)系教授，博士生導(dǎo)師。長期從事心血管生理及病理機制方面的科研和教學(xué)工作。1970年于北京醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)系畢業(yè)，1981年獲北京醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)專業(yè)碩士學(xué)位。1990年晉升為教授。兼任《生理科學(xué)進展》雜志主編、《北京大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版）》、《中國動脈硬化雜志》、《中國循環(huán)雜志》和《生理學(xué)報》副主編，《中華醫(yī)學(xué)雜志》、《中華心血管病雜志》等編委。參編、主編《病理生理學(xué)》教科書及多部專著。至今在SCI雜志上發(fā)表論文200余篇。曾獲國家科技進步二等獎（1998年）、部委一等獎（1991、1997、2003、2005及2007年）等多項獎項。曾擔(dān)任國家科技部“973”項目（心腦血管系統(tǒng)疾病發(fā)病及防治基礎(chǔ)研究，G2000569）首席科學(xué)家?，F(xiàn)任國家科技部“973”項目咨詢專家，國家自然科學(xué)基金委醫(yī)學(xué)部咨詢專家。

書籍目錄

上篇  肺動脈高壓總論　第一章  正常肺循環(huán)的解剖與生理學(xué)  　第一節(jié)  肺血液循環(huán)的功能解剖  　第二節(jié)  肺循環(huán)的血流動力學(xué)  　第三節(jié)  肺循環(huán)的調(diào)節(jié)    　第四節(jié)  肺循環(huán)的功能　第二章  肺動脈高壓的分類及特點　第三章  肺動脈高壓的病理學(xué)  　第一節(jié)  肺動脈高壓時肺血管結(jié)構(gòu)改變  　第二節(jié)  肺動脈高壓導(dǎo)致的心臟病理改變  　第三節(jié)  某些疾病狀態(tài)下的肺血管病理變化　第四章  肺動脈高壓的發(fā)生機制  　第一節(jié)  肺動脈高壓發(fā)生機制概論  　第二節(jié)  低氧性肺動脈高壓的發(fā)生機制  　第三節(jié)  先天性體－肺(循環(huán))分流性心臟病相關(guān)性肺動脈高壓的發(fā)生機制  　第四節(jié)  特發(fā)性肺動脈高壓的發(fā)生機制  　第五節(jié)  血栓栓塞性肺動脈高壓的發(fā)生機制　第五章  肺動脈高壓的診斷  　第一節(jié)  概論  　第二節(jié)  病史及體格檢查  　第三節(jié)  胸部X線檢查  　第四節(jié)  心電圖檢查  　第五節(jié)  肺功能檢查及血氣分析對肺動脈高壓的估測  　第六節(jié)  多普勒超聲心動圖檢查  　第七節(jié)  放射性核素顯像檢查  　第八節(jié)  胸部CT檢查  　第九節(jié)  磁共振成像  　第十節(jié)  6分鐘步行試驗  　第十一節(jié)  右心導(dǎo)管檢查　第六章  肺動脈高壓的治療  　第一節(jié)  肺動脈高壓的治療策略  　第二節(jié)  肺動脈高壓的治療  　第三節(jié)  肺動脈高壓治療面臨的問題及展望下篇  肺動脈高壓各論　第七章  慢性阻塞性肺疾病與肺動脈高壓  　第一節(jié)  概述  　第二節(jié)  慢性阻塞性肺疾病合并肺動脈高壓形成的原因  　第三節(jié)  COPD合并肺動脈高壓的臨床表現(xiàn)  　第四節(jié)  COPD合并肺動脈高壓的診斷  　第五節(jié)  COPD合并肺動脈高壓的治療　第八章  先天性心臟病與肺動脈高壓  　第一節(jié)  病理改變及其發(fā)病機制  　第二節(jié)  診斷和評價  　第三節(jié)  治療方法及其展望　第九章  特發(fā)性肺動脈高壓　第十章  高原病  　第一節(jié)  高原病概述  　第二節(jié)  高原肺水腫  　第三節(jié)  高原性心臟病　第十一章  新生兒持續(xù)肺動脈高壓　第十二章  結(jié)締組織病與肺動脈高壓　第十三章  慢性血栓栓塞性肺動脈高壓　第十四章  睡眠呼吸障礙與肺動脈高壓　第十五章  門靜脈高壓相關(guān)性肺動脈高壓　第十六章  左心疾病相關(guān)性肺動脈高壓　第十七章  人類免疫缺陷病毒感染相關(guān)性肺動脈高壓　第十八章  肺靜脈閉塞病、肺毛細(xì)血管瘤與肺動脈高壓  　第一節(jié)  肺靜脈閉塞病  　第二節(jié)  肺毛細(xì)血管瘤

章節(jié)摘錄

插圖：三、高原性肺水腫高原性肺水腫（high altitude pulmonary edema，HAPE）是急性高原病中最常見和最嚴(yán)重的一型。肺動脈高壓是發(fā)病機制中的始發(fā)性和關(guān)鍵性因素。有些對高原急性低氧適應(yīng)不全的人急速進入高原時，高原低氧使肺泡氧分壓下降，致肺小動脈收縮產(chǎn)生急性肺動脈高K.O.病理改變?yōu)椋?.肺血管改變有些區(qū)域的肺小動脈嚴(yán)重收縮，而其他區(qū)域的肺小動脈擴張、充血及破裂，管壁有纖維蛋白滲出和透明膜形成，與新生兒肺透明膜相似，在擴張和破裂的肺小血管周圍有水腫和出血。動物實驗發(fā)現(xiàn)：肺臟中有環(huán)狀肌纖維的肌型動脈因低氧而呈階段性收縮，血流量減少；而非肌型動脈則擴張，血流量增多，其所供應(yīng)的毛細(xì)血管充血、周圍水腫。微血管高度擴張、充血。低氧應(yīng)激作用可使肺毛細(xì)血管與肺泡上皮的胞漿凸起回縮，致使肺泡和毛細(xì)血管之間留下較大的空隙。毛細(xì)血管上皮損傷，細(xì)胞、組織壞死，血流淤滯。尸檢中可見肺泡毛細(xì)血管和肺動脈的某些分支內(nèi)有廣泛的紅細(xì)胞和纖維蛋白栓塞。毛細(xì)血管阻塞（栓塞）的部分毛細(xì)血管擴張，壁變薄，內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大，從而導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加。在壁薄的靜脈內(nèi)也可見到紅細(xì)胞栓子。2.心臟改變急性低氧性肺動脈高壓使右心后負(fù)荷加重，心臟擴大以右心為主。有少部分心肌纖維斷裂，斷裂部位有炎細(xì)胞浸潤（多數(shù)為淋巴細(xì)胞），間質(zhì)水腫，結(jié)締組織增生，可有網(wǎng)狀瘢痕形成。四、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的栓塞部位包括近端肺動脈血栓栓塞和遠端肺動脈血栓栓塞，前者主要阻塞中肺動脈、葉或段肺動脈，栓塞的來源主要是深靜脈血栓。多發(fā)性肺小動脈和微動脈內(nèi)原位血栓形成通常提示血管內(nèi)皮功能廣泛受損，所引起的肺動脈高壓在臨床上與IPAH不易鑒別，但病理變化具有特征性：血管內(nèi)膜纖維化呈偏心性，中膜呈不同程度的肥厚，血管內(nèi)可見新鮮或機化的血栓，機化的血栓可以再通，沒有叢樣病變。肺動脈原位血栓形成普遍見于任何病因引起的嚴(yán)重肺動脈高壓，如IPAH、HIV感染等，但都是致叢性肺動脈病的伴隨表現(xiàn)。

編輯推薦

《肺動脈高壓》由國家科學(xué)技術(shù)學(xué)術(shù)著作出版基金資助出版。

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