實(shí)用胰腺腫瘤外科

出版時(shí)間:2004-1  出版社:山東大學(xué)出版社  作者:張建良  

內(nèi)容概要

  本書圖文并茂地闡述了胰腺的解剖、組織學(xué)、生理學(xué)、病理學(xué)、放射學(xué)以及胰腺腫瘤的臨床診治。重點(diǎn)介紹了胰腺的良惡性腫瘤診療方面的新技術(shù)、新發(fā)展。

書籍目錄

第一章 胰的發(fā)生
第二章 胰的形態(tài)結(jié)構(gòu)學(xué)
第1節(jié) 胰的組織結(jié)構(gòu)
第2節(jié) 胰的位置及形態(tài)
第3節(jié) 胰的血管、淋巴、神經(jīng)
第4節(jié) 胰的測(cè)量
第5節(jié) 胰管系統(tǒng)
第6節(jié) 胰的斷層結(jié)構(gòu)
第7節(jié) 胰的異常
第三章 胰的生理和病理生理
第1節(jié) 胰的外分泌生理
第2節(jié) 胰的外分泌異常
第3節(jié) 體液中胰酶的測(cè)定及意義
第4節(jié) 胰的內(nèi)分泌生理
第5節(jié) 胰的內(nèi)分泌異常
第四章 胃腸胰內(nèi)分泌細(xì)胞系統(tǒng)
第1節(jié) 胃腸胰內(nèi)分泌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能
第2節(jié) 胃腸胰系統(tǒng)的激素
第五章 胰腺癌腫瘤標(biāo)記物監(jiān)測(cè)
第1節(jié) 胰腺癌腫瘤標(biāo)記物
第2節(jié) 腫瘤標(biāo)記物聯(lián)合檢測(cè)對(duì)胰腺癌診斷價(jià)值
第六章 胰腺癌基因
第1節(jié) ras基因
第2節(jié) 其他胰腺癌基因
第七章 胰腺抑癌基因
第1節(jié) 胰腺抑癌基因
第2節(jié) 癌基因和抑癌基因的表達(dá)對(duì)研究胰腺癌意義的探討
第八章 胰腺癌流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)應(yīng)用
第1節(jié) 胰腺腫瘤組織流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)
第2節(jié) 胰腺癌患者外周血液的流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)
第九章 胰腺腫瘤病理學(xué)
第1節(jié) 胰腺外分泌腫瘤
第2節(jié) 胰腺內(nèi)分泌腫瘤
第3節(jié) 胰腺瘤樣病變
第4節(jié) 胰腺癌的分子病理
第十章 胰腺腫瘤的實(shí)驗(yàn)室檢查
第1節(jié) 胰腺外分泌功能檢查
第2節(jié) 胰腺內(nèi)分泌功能檢查
第3節(jié) 胰腺癌常見(jiàn)生化及分子生物學(xué)指標(biāo)檢測(cè)
第十一章 胰腺腫瘤的超聲檢查
第1節(jié) 胰腺的超聲檢查方法及正常聲像圖
第2節(jié) 胰腺腫瘤的聲像圖
第十二章 胰腺腫瘤的放射影像學(xué)檢查
第1節(jié) 胰腺腫瘤的CT診斷
第2節(jié) 胰腺腫瘤的磁共振診斷
第3節(jié) 胰腺腫瘤的血管造影及介人性放射學(xué)
第4節(jié) ERCP及PTC檢查
第十三章 梗阻性黃疸
第1節(jié) 膽紅素的生理代謝
第2節(jié) 黃疽的病理生理學(xué)基礎(chǔ)及其分類
第3節(jié) 黃疸的鑒別診斷
……
第十四章 胰腺腫瘤的圍手術(shù)期處理
第十五章 胰腺腫瘤的圍手術(shù)期營(yíng)養(yǎng)支持
第十六章 胰腺腫瘤手術(shù)的麻醉
第十七章 胰腺囊腺、囊腺癌、導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀黏液性腫瘤和胰腺肉瘤
第十八章 胰腺癌
第十九章 壺腹部癌
第二十章 胰腺內(nèi)分泌腫瘤
第二十一章 胰腺腫瘤的手術(shù)主式
第二十二章 胰腺腫瘤手術(shù)的并發(fā)癥與處理

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁(yè):插圖:光鏡下可見(jiàn),中心區(qū)肝細(xì)胞、毛細(xì)膽管及Kupffer細(xì)胞內(nèi)有膽紅素積聚。突出現(xiàn)象為肝細(xì)胞顯示“羽狀”變性。此外,尚有局灶性單核細(xì)胞積聚。肝細(xì)胞質(zhì)變淡及出現(xiàn)空泡,也可有壞死、炎性滲出、再生及結(jié)節(jié)性增殖,但均較輕微。一旦合并感染,這些變化可加重。在重癥患者可見(jiàn)匯管區(qū)周圍肝細(xì)胞破壞,并有白細(xì)胞浸潤(rùn)。這些改變對(duì)肝功能及生化指標(biāo)有很大影響。電鏡下可見(jiàn),肝細(xì)胞間隙增寬,側(cè)膜上發(fā)生微絨毛,線粒體出現(xiàn)蜷曲和環(huán)狀嵴。溶酶體數(shù)量增加,多為次級(jí)溶酶體及自噬性空泡,見(jiàn)于含膽紅素的淤膽肝細(xì)胞、降解的胞漿成分和損壞的細(xì)胞內(nèi)膜?;鎯?nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)生增殖。微絲微管系統(tǒng)也發(fā)生改變,可見(jiàn)肥大擴(kuò)張或缺陷。毛細(xì)膽管可見(jiàn)管腔擴(kuò)張及微絨毛變形、腫脹或呈泡狀,數(shù)量減少或消失。近年來(lái)研究還發(fā)現(xiàn),梗阻性黃疸時(shí)肝細(xì)胞發(fā)生壞死并不多見(jiàn),而常見(jiàn)的病理形態(tài)學(xué)改變?yōu)槌霈F(xiàn)萎縮變小的肝細(xì)胞和嗜酸性小體。這些形態(tài)特征符合細(xì)胞凋亡的表現(xiàn)。說(shuō)明梗阻性黃疸時(shí)肝功能損害的機(jī)制很可能與膽汁酸鹽淤積促進(jìn)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞凋亡有關(guān)。2.肝臟血流動(dòng)力學(xué)的變化梗阻性黃疸早期,由于細(xì)小膽管增生,門靜脈分支受壓變窄,另外肝細(xì)胞腫脹和毛細(xì)膽管擴(kuò)張壓迫肝竇,可引起肝血竇壓力升高,肝臟微循環(huán)障礙,肝血流減少。梗阻性黃疸晚期可產(chǎn)生肝纖維化和肝硬化,使得肝血流進(jìn)一步減少。認(rèn)為肝動(dòng)脈血流減少是由于末梢血管對(duì)加壓反應(yīng)降低,體循環(huán)血壓降低所致。門靜脈血流量減少是門靜脈阻力增加的結(jié)果。臨床上肝內(nèi)膽管結(jié)石患者梗阻時(shí)肝葉切除的肝臟血管灌注鑄型掃描電鏡觀察,發(fā)現(xiàn)在病變嚴(yán)重部位突出的表現(xiàn)是肝內(nèi)門靜脈小支狹窄、扭曲、閉塞,使門靜脈血流大為減少,肝內(nèi)肝動(dòng)脈支則擴(kuò)張,膽管周圍血管叢增生,但亦多有破壞、閉塞。在病理切片上可見(jiàn)增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎,使動(dòng)脈血管內(nèi)腔變狹窄。又因匯管區(qū)周圍纖維組織增生,肝的總血流量降低,肝血通過(guò)增厚的肝包膜上擴(kuò)張的血管網(wǎng)分流。總之,在梗阻性黃疸的早期肝動(dòng)脈和門靜脈的血流量均降低。在梗阻性黃疸的晚期雖然肝動(dòng)脈的血流量有所增加,但不足于彌補(bǔ)門靜脈血流量的進(jìn)一步下降。所以肝總血流量降低并發(fā)生肝硬化和門靜脈高壓。3.肝臟代謝功能的變化(1)內(nèi)毒素血癥梗阻性黃疸患者因肝臟受損害,網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對(duì)循環(huán)血中的內(nèi)毒素清除率降低,因而發(fā)生內(nèi)毒素血癥。梗阻性黃疸時(shí)內(nèi)毒素血癥的發(fā)生率為24%~81%。手術(shù)中同時(shí)測(cè)定門靜脈血和周圍血內(nèi)毒素水平,結(jié)果門靜脈血中的內(nèi)毒素水平明顯高于周圍血。推測(cè)內(nèi)毒素有可能來(lái)源于腸道,可能還與肝臟Kupffer細(xì)胞功能障礙有關(guān)。內(nèi)毒素是腸內(nèi)大量存在革蘭陰性細(xì)菌胞壁的一種脂多糖,在正常生理狀況下,膽汁酸鹽進(jìn)入腸道,作為表面激活劑,既能滅活或分解內(nèi)毒素,使其由大分子轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)毒的小分子物質(zhì),又能抑制細(xì)菌生長(zhǎng)。梗阻性黃疸時(shí),膽汁不能進(jìn)入腸道,且反流進(jìn)入血液,引起高膽酸血癥,使腸道內(nèi)細(xì)菌增長(zhǎng),內(nèi)毒素釋放增多,滅活減少。

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《實(shí)用胰腺腫瘤外科》是由山東大學(xué)出版社出版的。

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