呼吸衰竭

內(nèi)容概要

19世紀發(fā)展起來的生物醫(yī)學模式將自然科學技術引入生命科學領域，對疾病本質(zhì)的認識發(fā)生了革命性變化，特別是近30年來極大地推動了臨床技術革新與生命科學原理的探究，尤其是CT、MRI、介入醫(yī)學的開展與基因組學的闡釋成為20世紀末醫(yī)學進步標志。新型生物醫(yī)學一社會學一心理學模式對疾病發(fā)生與防治給予極大關注，已經(jīng)使許多疾病的發(fā)病率明顯下降、預后改善。其中患者健康教育與心理咨詢在許多疾病防治中發(fā)揮了重要作用。如飲食習慣對冠心病與糖尿病的預防與控制起到重要作用。但是，在我國許多學科領域與疾病相關的健康教育開展很少。就呼吸專業(yè)來講，哮喘教育已屬率先垂范，而呼吸衰竭的諸多病因中，慢性阻塞性肺病(COPD)首當其沖，但其最重要的個體發(fā)病因素——吸煙，卻仍然在全國盛行，至今未引起國民與政府的重視。冉丕鑫等研究顯示我國成人COPD發(fā)病率達8．2％，而其中吸煙是男性發(fā)病首位誘因。當我們走過建筑工地、走進機關辦公室、穿行在人流擁擠的大街上，滿目煙民那困乏、焦慮、浮躁的眼神讓我們困惑；因吸煙導致的呼吸道分泌物增加而隨地吐痰的“街景”充斥耳目，讓我們聯(lián)想到清朝英國外交大臣走在北京街頭發(fā)出的“東亞病夫”的蔑視。當然，近幾年來，國家對疾病防治的重視令人鼓舞。特別是“非典”與“甲流”事件后，我國公共衛(wèi)生事業(yè)得到發(fā)展，重癥醫(yī)學與呼吸支持技術得到快速推廣。各種原因呼吸衰竭救治水平明顯提高，尤其極大地改變了既往AECOPD單純淺層次藥物治療的狀況。呼吸與危重癥醫(yī)學捆綁式發(fā)展深化了醫(yī)療層次，為呼吸疾病患者帶來福音；肺血管CT的開展使十年來肺血栓栓塞癥及深靜脈血栓診療水平顯著提高。但是，涉及許多學科的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)
然缺乏特效治療，呼吸為主的支持治療還只是姑息措施；肺間質(zhì)纖維化仍然沒有任何有效的逆轉(zhuǎn)療法；肺移植病例數(shù)及成功率遠遠落后于心肝腎移植?？傊?，無論是健康教育還是救治水平，呼吸界同仁任務艱巨，任重道遠。在此，真誠地請同道深思、共勉，也希望拙作對讀者有所裨益。

書籍目錄

第一篇　基礎部分
　第一章　概述
 　第一節(jié)　呼吸疾病基本概念
 　第二節(jié) 呼吸衰竭的病理生理基礎
 　第三節(jié) 呼吸衰竭治療重要進展
 　第四節(jié)存在問題與困惑
　第二章 呼吸衰竭的病因與分型
 　第一節(jié)　呼吸衰竭的分型
 　第二節(jié)　呼吸衰竭的病因
　第三章 呼吸衰竭發(fā)病機制
　第四章 呼吸衰竭病理生理學
　第五章 呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與并發(fā)癥
 　第一節(jié)　呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)
 　第二節(jié)　呼吸衰竭的并發(fā)癥
　第六章 診斷與鑒別診斷
 第一節(jié) 臨床診斷標準
 第二節(jié)　肺功能檢查
 第三節(jié)　血氣分析與酸堿平衡失調(diào)
 第四節(jié) 纖維支氣管鏡在呼吸衰竭診療中的應用
 第五節(jié) 呼吸衰竭患者血流動力學監(jiān)測
 第六節(jié)　呼吸衰竭鑒別診斷
　第七章 呼吸衰竭治療原則
　……
第二篇　臨床部分
第三篇　護理與康復　

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：插圖：（10）呼吸窘迫：表現(xiàn)為呼吸頻率明顯增加伴有呼吸幅度增加，呼吸頻率在25～50次／分之，間，嚴重者伴有鼻翼扇動、三凹征等表現(xiàn)。主要見于急性呼吸窘迫綜合征患者。（11）胸腹矛盾呼吸運動：嚴重膈肌無力、麻痹甚至膈肌癱瘓等。表現(xiàn)為在呼吸困難的基礎上，顯示吸氣時胸廓擴張而上腹部下陷，呼氣時相反。說明膈肌失去了主動收縮能力。在COPD、神經(jīng)肌肉疾病患者是機械通氣的標識性表現(xiàn)。（12）其他異常呼吸形式：連枷胸患者往往因相鄰的多根肋骨骨折，可造成胸壁浮動，出現(xiàn)反常呼吸，吸氣時浮動的胸壁塌陷，呼氣時則向外隆起；肋問肌疲勞或麻痹者常出現(xiàn)矛盾呼吸，即吸氣時胸廓下陷，腹部膨隆，呼氣時則相反；單側(cè)膈肌麻痹時可出現(xiàn)吸氣相健側(cè)膈肌下降，患側(cè)膈肌上升的矛盾運動。2.紫紺紫紺是呼吸衰竭的常見體征，是由缺氧導致的。紫紺是指血液中還原血紅蛋白增多，使皮膚、黏膜呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象。紫紺多在皮膚較薄、色素較少和毛細血管豐富的部位、如口唇、鼻尖、耳垂、頰部及指（趾）甲床等處最為明顯。（1）紫紺分為三類：中心性紫紺、周圍性紫紺、混合性紫紺。中心性紫紺是由心、肺疾病引起動脈血氧飽和度降低所致。其特點為全身性且紫紺的皮膚是溫暖的。周圍性紫紺多見于右心衰竭、嚴重休克等疾病，此類患者動脈血氧分壓正常，由于心輸出量減低，體循環(huán)淤血，周圍血流緩慢而導致紫紺，這類紫紺常出現(xiàn)于肢體下垂部分及周圍部位（如肢端、耳垂及顏面），皮膚是冰冷的，若經(jīng)按摩或加溫紫紺可消失，此點有助與中心性紫紺鑒別。混合性紫紺表現(xiàn)為中心性與周圍性紫紺并存，可見于心功能不全等。呼吸衰竭真正是由于動脈氧分壓、動脈血氧飽和度下降導致的還原性血紅蛋白增加，屬于中心性紫紺。（2）呼吸衰竭引起紫紺的發(fā)生機制：氧在血液中運輸?shù)男问接袃煞N，一是物理溶解，即氣體分子直接溶解于血漿中；另一種是化學結(jié)合，即氣體分子與血液中某一化學物質(zhì)結(jié)合。氧在血液中的物理溶解量很少，約占氧運輸量的1.5％?；瘜W結(jié)合是氧在血液中運輸?shù)闹饕问?，約占氧運輸量的98.5％。氧主要是和紅細胞內(nèi)的血紅蛋白（Hb）分子中的Fe2+結(jié)合，形成氧合血紅蛋白（HbO2）進行運輸。這種結(jié)合是疏松可逆的，它們能迅速結(jié)合，也能迅速解離，結(jié)合或解離主要取決于氧分壓。當血液流經(jīng)肺部時，由于氧分壓高，結(jié)合形成HbO2；當血液流經(jīng)組織時，由于氧分壓低，Hb02解離釋放出氧，成為去氧血紅蛋白。在各種疾病引起的呼吸衰竭時，由于肺泡低通氣、通氣／血流（V／Q）比例失調(diào)、肺內(nèi)右向左分流、氧彌散功能障礙、組織高氧耗狀態(tài)等原因，導致血氧飽和度減低，當毛細血管內(nèi)的還原血紅蛋白超過50g／L時，皮膚黏膜可出現(xiàn)紫紺。

編輯推薦

《呼吸衰竭》選病典型，突出臨床，論述精要，內(nèi)容實用。

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