出版時(shí)間:2010-3 出版社:湖南科技 作者:盧敏 頁(yè)數(shù):216
內(nèi)容概要
從本質(zhì)上說,中西藥作用于人體,皆通過影響機(jī)體的生理、生化及病理等環(huán)節(jié)發(fā)揮效應(yīng),治愈疾病,因而構(gòu)建中西藥結(jié)合學(xué)術(shù)體系是可行的。但是,要將通過兩種不同發(fā)展途徑、發(fā)展模式、發(fā)展背景下形成的學(xué)術(shù)體系有機(jī)結(jié)合,其過程相當(dāng)艱巨。目前的難點(diǎn)有二:一是傳統(tǒng)中藥學(xué)理論的現(xiàn)代化,由于傳統(tǒng)中藥學(xué)理論并不是在現(xiàn)代科學(xué)背景下產(chǎn)生的,要闡明其科學(xué)內(nèi)涵需要付出艱辛的努力;二是中藥學(xué)體系的復(fù)雜性,中藥的主要資源是天然產(chǎn)品,結(jié)構(gòu)復(fù)雜,再加之配伍成復(fù)方,其成分更為復(fù)雜,要找到解決復(fù)雜科學(xué)問題的途徑和方法,逐步解決這個(gè)關(guān)鍵課題。構(gòu)建中西藥結(jié)合體系需分步實(shí)施,整體推進(jìn)。
書籍目錄
第一章 急性創(chuàng)傷 第一節(jié) 創(chuàng)傷性休克 第二節(jié) 筋膜間隔綜合征 第三節(jié) 脂肪栓塞綜合征 第四節(jié) 下肢深靜脈栓塞 第五節(jié) 周圍神經(jīng)損傷 第六節(jié) 軟組織扭傷和挫傷 第七節(jié) 骨折 第八節(jié) 關(guān)節(jié)脫位第二章 運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)慢性損傷 第一節(jié) 肩關(guān)節(jié)周圍炎 第二節(jié) 肱骨外上髁炎 第三節(jié) 腕管綜合征 第四節(jié) 滑囊炎 第五節(jié) 腱鞘炎 第六節(jié) 跟痛癥 第七節(jié) 股骨頭缺血性壞死 第八節(jié) 脛骨結(jié)節(jié)骨軟骨病 第九節(jié) 落枕 第十節(jié) 第3腰椎橫突綜合征 第十一節(jié) 梨狀肌綜合征第三章 頸、腰椎退行性疾病 第一節(jié) 頸椎病 第二節(jié) 腰椎間盤突出癥 第三節(jié) 腰椎管狹窄癥 第四節(jié) 腰椎滑脫第四章 骨與關(guān)節(jié)化膿性感染 第一節(jié) 急性化膿性骨髓炎 第二節(jié) 慢性化膿性骨髓炎 第三節(jié) 骨膿腫 第四節(jié) 硬化性骨髓炎 第五節(jié) 化膿性關(guān)節(jié)炎第五章 非化膿性關(guān)節(jié)炎 第一節(jié) 骨關(guān)節(jié)炎 第二節(jié) 強(qiáng)直性脊柱炎 第三節(jié) 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 第四節(jié) 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎第六章 骨關(guān)節(jié)結(jié)核第七章 代謝性骨病 骨質(zhì)疏松癥第八章 骨腫瘤 第一節(jié) 骨瘤 第二節(jié) 骨樣骨瘤 第三節(jié) 骨軟骨瘤 第四節(jié) 內(nèi)生軟骨瘤 第五節(jié) 骨肉瘤 第六節(jié) 軟骨肉瘤 第七節(jié) 骨纖維肉瘤 第八節(jié) 轉(zhuǎn)移性骨腫瘤 第九節(jié) 骨囊腫 第十節(jié) 骨纖維異樣增殖癥
章節(jié)摘錄
第一章 急性創(chuàng)傷第一節(jié) 創(chuàng)傷性休克休克是機(jī)體受到不同的致病因素強(qiáng)烈侵襲,如嚴(yán)重?fù)p傷、感染、大出血、過敏以及心臟功能不全等,使有效循環(huán)血量銳減而引起微循環(huán)障礙,造成全身組織、器官氧合血液灌注不足,以及由此而繼發(fā)的細(xì)胞缺氧和一系列代謝障礙的綜合征。其典型的臨床癥狀是血壓下降、脈細(xì)數(shù)無(wú)力、四肢濕冷、呼吸淺數(shù)、尿量減少、意識(shí)障礙等。創(chuàng)傷性休克是由于機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、重要臟器損傷等造成大出血或血漿丟失,使有效循環(huán)血量銳減。除此之外,尚因劇烈疼痛、恐懼,加上組織破壞后分解產(chǎn)物的釋放和吸收等因素可加重休克的過程。因此,創(chuàng)傷性休克較失血性休克病因病理復(fù)雜得多,其器官衰竭并發(fā)癥發(fā)生率亦高于單純的失血性休克,在治療時(shí)應(yīng)注意密切觀察和及時(shí)防治。引起休克的原始發(fā)病因素雖有所不同,但有效循環(huán)量的銳減卻是它們的共同點(diǎn)。創(chuàng)傷性休克多因嚴(yán)重?fù)p傷,使血漿或全血喪失至體外,加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的體液不能參與循環(huán),可使循環(huán)血量大減。又因受傷組織逐漸壞死或分解,產(chǎn)生具有血管抑制作用的蛋白分解產(chǎn)物,如組胺、蛋白酶等,引起微血管擴(kuò)張和管壁通透性增加,也使有效血量進(jìn)一步減少,組織更加缺血、缺氧。微循環(huán)障礙是休克的基本發(fā)病環(huán)節(jié),近年來對(duì)休克機(jī)制的研究已由微循環(huán)水平進(jìn)入到細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平。休克的主要病理生理表現(xiàn)為,因嚴(yán)重廣泛組織血流灌注不足而致細(xì)胞損傷、代謝障礙、凝血功能失常,乃至后期發(fā)展為多器官功能嚴(yán)重不全。創(chuàng)傷性休克屬于中醫(yī)脫癥的范疇,系由損傷使血液及津液大量耗損,而致本元不固,形成氣隨血脫、氣隨液泄的病變。
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