癌癥的靶向治療

內(nèi)容概要

　　本書由湖北省腫瘤醫(yī)院長期從事腫瘤內(nèi)科治療的專家經(jīng)過通力協(xié)作，精心編撰而成。該書系統(tǒng)闡述了各種常見類型癌癥的靶向治療的具體研究進(jìn)展，靶向治療的副作用及其機理，靶向治療療效判斷和耐藥的分子基礎(chǔ)，不同類別靶向治療藥物的比較。內(nèi)容不僅涵蓋了靶向治療的臨床試驗結(jié)果，也涵蓋了基礎(chǔ)研究進(jìn)展。不僅總結(jié)了靶向治療的療效，也綜合評估這種新興治療的副作用，以及藥物本身給患者乃至國家在經(jīng)濟承擔(dān)能力方面的影響。     可以說，提高我們對靶向治療的認(rèn)識，深入研究癌癥機理，不斷探索癌癥治療新方法是作者寫作的最終目的。相信該書將對活躍在臨床一線的腫瘤學(xué)者具有重要的參考價值。

書籍目錄

第1章  概述第2章  癌癥內(nèi)科治療的歷史與未來第3章  癌癥的靶向治療第4章  癌癥靶向治療中的個體化分子醫(yī)學(xué)第5章  軟組織肉瘤的靶向治療第6章  非小細(xì)胞肺癌的靶向治療第7章  乳腺癌的靶向治療第8章  頭頸部癌的靶向治療第9章  食管癌的靶向治療第10章  肝細(xì)胞肝癌的靶向治療第11章  胰腺癌的靶向治療第12章  非霍奇金淋巴瘤的靶向治療第13章  腎細(xì)胞癌的靶向治療第14章  惡性膠質(zhì)細(xì)胞瘤的靶向治療第15章  結(jié)直腸癌的靶向治療第16章  卵巢癌的靶向治療第17章  癌癥分子靶向藥物的胃腸道和肝臟副作用第18章  酪氨酸激酶抑制劑的心血管毒性第19章  血管生成抑制劑毒性的分子機制第20章  抗VEGF靶向治療的機制第21章  抗血管治療耐藥的機制第22章  癌癥治療中小分子激酶抑制劑第23章  抗癌抗體藥物和小分子藥物的比較

章節(jié)摘錄

插圖：二、療程與毒性的關(guān)系到目前為止，雖然抗血管藥物作為輔助藥物治療持續(xù)幾個月甚至幾年，但還沒有足夠經(jīng)驗預(yù)測這些藥物所有可能的副作用。盡管如此，不同發(fā)生率的毒性反應(yīng)可能由相同的和／或不同的機制導(dǎo)致。短期毒性可能造成急性的威脅生命的事件，如胃腸穿孔在Bevacizumab治療中就曾經(jīng)發(fā)生過。長期治療會降低左室射血分?jǐn)?shù)，最終也是致命的。到目前為止，所有的研究都不能完全解釋長期治療效果，因為患者接受Bevacizumab治療的最長時間是4-6年（個案報道），而常見的治療時間會短一些。TKI的最長治療時間也只有2-2.5年。因此，目前用這些藥物的長期副作用是很難被充分觀察到的。而且，在輔助研究中預(yù)測用抗血管生成藥物治療給藥至少1年，但其機理至今尚不清楚，是否繼續(xù)治療將會導(dǎo)致長期毒性反應(yīng)，或者患者在停藥后的隨訪過程中會出現(xiàn)毒性。三、與毒性相關(guān)的耐藥幾乎在所有接受治療的患者中，腫瘤逐漸會對血管生成抑制劑產(chǎn)生抵抗，但是抵抗的機制至今還未闡明。臨床前的體內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤為了逃避VEGFR的抑制而激活其他替代通路以刺激血管形成。例如，當(dāng)小鼠的VEGF通路被阻斷，會檢測到大量bFGF’的表達(dá)。經(jīng)典的耐藥機制，比如藥物代謝增加或者細(xì)胞膜上藥物排出泵（drugeffluxpump）的數(shù)量上調(diào)也可能同樣在靶向藥物的耐藥中發(fā)揮重要作用。治療會相應(yīng)增加生長因子或其受體的數(shù)量（如VEGF’或VEGFR），因此也會增加藥物的毒性。例如在抗血管生成藥物TKI的臨床試驗中，觀察到血管VEGF的水平有所升高。因為在VEGF水平增高的情況下，一旦終止受體抑制劑治療，會導(dǎo)致VEGFR明顯活化，因此導(dǎo)致更多的毒性問題。在接下來的部分，我們將討論一些進(jìn)入Ⅱ期或Ⅲ期臨床試驗或者已經(jīng)被批準(zhǔn)并且至少靶向作用于VEGF通路的抗血管生成抑制劑的毒性。根據(jù)血管生成抑制劑的可能原理，將其相關(guān)的最重要和最具特異性的毒性歸納于表19-2。

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《癌癥的靶向治療》由湖北科學(xué)技術(shù)出版社出版。

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