神經(jīng)病毒學

內(nèi)容概要

　　《神經(jīng)病毒學--基礎與臨床(第2版)(精)》這本書的宗旨是深入闡述神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染性和傳播性疾病(神經(jīng)病毒病)的基礎研究和臨床實踐。共分為3篇。第一篇病毒的生物學，以分子病毒學的視點簡要介紹病毒生物學的基礎知識，病毒病的發(fā)病機制和持續(xù)性感染，經(jīng)典的和當代的實驗室診斷技術等。第二篇神經(jīng)病毒的分子生物學。包括DNA病毒(Alpha皰疹病毒和Beta皰疹病毒)、RNA病毒(人類免疫缺陷病毒、人T淋巴細胞病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻疹病毒、辛德畢斯病毒、布尼亞病毒和博爾納病毒)和朊病毒3章，重點介紹DNA病毒、RNA病毒造成神經(jīng)系統(tǒng)疾病的分子基礎，以及詳細介紹朊病毒的生物學特性、作用機制和朊病毒病診斷技術進展等。第三篇神經(jīng)病毒病，該篇的前5章重點介紹單純皰疹病毒、水痘．帶狀皰疹病毒、人巨細胞病毒、人類皰疹病毒6和7型以及反轉(zhuǎn)錄病毒的發(fā)病機制，宿主反應和流行病學：第6-11章分別介紹急性神經(jīng)病毒病、慢性神經(jīng)病毒病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病毒素因性、朊病毒病、神經(jīng)病毒病的實驗診斷學和抗病毒治療等內(nèi)容。新興病毒性感染方面，除介紹舊病毒的新變化外，介紹了新病毒尼帕病毒、亨德拉病毒和蝙蝠狂犬病病毒等。

書籍目錄

第一篇  病毒的生物學
  第一章  病毒生物學基礎
  第二章  病毒病的發(fā)病機制和持續(xù)性感染
  第三章  干擾素的抗病毒作用
第二篇  神經(jīng)病毒的分子生物學
  第一章  DNA病毒
  第二章  RNA病毒
  第三章  朊病毒
第三篇  神經(jīng)病毒病
  第一章  單純皰疹病毒感染的發(fā)病機制，宿主反應和流行病學
  第二章  水痘，帶狀皰疹病毒感染的發(fā)病機制，宿主反應和流行病學
  第三章  人類巨細胞病毒感染性疾病的發(fā)病機制，宿主反應和流行病學
  第四章  人類皰疹病毒6型和7型感染性疾病的發(fā)病機制，宿主反應和流行病學
  第五章  反轉(zhuǎn)錄病毒感染性疾病的發(fā)病機制，宿主反應和流行病學
  第六章  急性神經(jīng)病毒病
  第七章  慢性神經(jīng)病毒病
  第八章  神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病毒素因性
  第九章  朊病毒病
  第十章  神經(jīng)病毒病的實驗診斷學
  第十一章  抗病毒治療
中英文名詞對照

章節(jié)摘錄

版權頁：   插圖：   在一例MIBE患者中見到了最為顯著的序列突變，即突出的超突變導致了50％的基因組編碼的A殘基替換為G（或在相關的mRNA中U替換為C）。這種突然的變化不僅破壞了最初的起始和終止密碼子序列，而且也改變了73位上的蛋白質(zhì)序列。 目前認為M基因表達的缺陷是CNS持續(xù)性MV感染的一個關鍵性特征，而且這個結構性蛋白在病毒顆粒形成和出芽中起重要的作用。另外，作為一個轉(zhuǎn)錄性調(diào)質(zhì)，M蛋白可能在水泡性口膜炎病毒（vesicular stomatitis virus，VSV）中起作用。 2.F蛋白 在腦活檢標本中通常檢測不到病毒衣殼蛋白F和H。表達減少的部分原因是由于相應的mRNA濃度低，此外也可能由于各自基因的突變，致使蛋白質(zhì)發(fā)生變化，在體內(nèi)足以阻止單克隆抗體對它們的辨認。在體外難以證實合成翻譯產(chǎn)物的特性，因為這兩種蛋白質(zhì)的非糖基化形式鮮能被抗血清辨認。一般說來，F(xiàn)基因的編碼序列是很保守的。體外持續(xù)性感染所表達的某些F蛋白在電泳泳動度上的差別反映了非糖基化形式的蛋白質(zhì)的大小有所變化。序列分析證實在四例分離的cDNA克隆中有三個能直接合成C末端截短的蛋白質(zhì)。兩個點突變和一個核苷酸的插入導致終止提前或細胞內(nèi)短結構域部分性變化。然而，缺失的功能性后果或細胞的F蛋白序列的變化仍需進一步驗證。膜相關F蛋白與病毒的細胞內(nèi)組分在這個結構域內(nèi)發(fā)生的相互作用值得進一步研究。這個特殊結構域主要部分的消失可能并不影響病毒出芽，根據(jù)是傳染性病毒在存在截短F蛋白的SPPE源病毒的組織培養(yǎng)中能夠恢復。 因為變化被限制在細胞內(nèi)蛋白質(zhì)結構域中，因此通過蛋白水解作用酶切F1和F12的融合活性不可能受到損害。迄今為止，腦標本分析表明在融合過程中被認為起膜錨定（membrane anchors）作用的簇集的疏水性N末端殘基在F基因中是非常保守的。 3.H蛋白 與M蛋白不同，H蛋白在持續(xù)性感染中非常保守。點突變已在兩例SSPE中得到證實，在已經(jīng)確定的五個糖基化位點中被消除了兩個，此外又建立了一個糖基化位點。持續(xù)性感染的IP3—Ca細胞系的血凝素基因的變化最為顯著，20個A變?yōu)镃的簇集性突變導致了16個氨基酸的變化。這種高頻度的突變位于H基因的另一側(cè)、由333個核苷酸組成的有限區(qū)域內(nèi)，該區(qū)域編碼91個氨基酸。在組織培養(yǎng)中，與Edmonston株比較這個特殊病毒株的紅細胞吸附活性下降了20倍。 4.病毒的核心迄今為止，把從持續(xù)性感染腦組織標本中得到的N和P蛋白的四種序列進行相互比較，在氨基酸和核苷酸序列兩方面已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了大量變異。然而，序列的變異可能不直接涉及蛋白質(zhì)的功能，因為轉(zhuǎn)錄和復制仍然在溶解性和持續(xù)性感染中進行。通過變異而被修飾的N閱讀框架總是接近其羧基端，它有可能隱藏著由細胞介導的免疫反應所辨認的基本抗原性位點。在P蛋白的氨基端結構域也觀察到某些變異，據(jù)認為P蛋白在轉(zhuǎn)錄過程中與聚合酶相互作用。然而，這個特殊的結構域在目前所有的副黏病毒蛋白中最不保守，甚至能被VSV中沒有丟失功能的無關的帶有負電荷的肽所替代。到目前為止僅從MV的Edmonston株中獲得了完整的L基因序列。L基因功能的變化是否與在SSPE腦標本和組織培養(yǎng)中所見到的轉(zhuǎn)錄性限制有關仍需進一步研究。

編輯推薦

《神經(jīng)病毒學:基礎與臨床(第2版)》可供臨床醫(yī)學（神經(jīng)科、內(nèi)科、婦產(chǎn)科、兒科等）、神經(jīng)病學基礎研究、免疫學和病毒學等領域的研究人員參考。

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