癌生物學(xué)

前言

　　本書的中文版翻譯由詹啟敏教授及其同事共同完成?！　∥覀儸F(xiàn)在迎來了腫瘤學(xué)研究有史以來最好的時(shí)期。30年前，我們對(duì)人類腫瘤發(fā)病的遺傳及分子機(jī)理幾乎一無所知，但在此之后，我們對(duì)這方面的認(rèn)識(shí)增加了很多。實(shí)際上，我們現(xiàn)在已經(jīng)或多或少地了解了一些人類腫瘤發(fā)生的共同之處?！　∈聦?shí)上，腫瘤學(xué)研究不僅僅由好奇心驅(qū)使，那些對(duì)腫瘤學(xué)研究埋單的人（在很多國家是納稅人）期望著哪一天我們能夠搞清楚腫瘤發(fā)生的根本原因，開發(fā)一些新的非常有效的治療方法。然而到目前為止，這種潛力只被發(fā)掘了一小部分。相對(duì)于我們掌握的大量的關(guān)于發(fā)病機(jī)理的信息，由研究產(chǎn)生的新的有效的治療方法還相對(duì)較少，由此也證明了腫瘤發(fā)病的復(fù)雜性，我們尚需做大量工作?！　≈袊谖磥砟[瘤學(xué)研究的發(fā)展中將起到重要作用。當(dāng)30年前對(duì)腫瘤的基礎(chǔ)研究剛起步時(shí)，中國的生物醫(yī)學(xué)研究還很匱乏，而現(xiàn)在，中國在經(jīng)濟(jì)發(fā)展和科學(xué)研究上正成為世界的領(lǐng)袖。來自中國的研究論文與日俱增，不斷發(fā)表在世界頂級(jí)的學(xué)術(shù)期刊上，而這僅是一個(gè)小小的開端，在接下來的幾十年中，中國的實(shí)驗(yàn)室將會(huì)涌現(xiàn)出大量的前沿科學(xué)研究成果。

內(nèi)容概要

　　《癌生物學(xué)》將近30年來癌生物學(xué)的最新研究成果系統(tǒng)而全面地進(jìn)行了論述，采用通過介紹經(jīng)典實(shí)驗(yàn)的方式使讀者更深入了解和體會(huì)現(xiàn)代癌癥生物學(xué)涉及的基本概念，不僅在結(jié)構(gòu)和內(nèi)容上更易使本科生或研究生接受，而且還提供了多種教學(xué)功能，對(duì)協(xié)助教師教學(xué)與學(xué)習(xí)也大有裨益。《癌生物學(xué)》還包括許多對(duì)現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)的研究探索，幫助讀者來提高他們的分析能力，理解復(fù)雜的生物過程。靈活的版式設(shè)計(jì)及豐富的圖片使《癌生物學(xué)》更具吸引力。

作者簡介

　　Robert A．Weinberg，博士，是美國麻省理工學(xué)院的生物學(xué)教授，美國科學(xué)院院士，世界著名的Whitehead研究所創(chuàng)始人之一。他的研究方向?yàn)槿祟惸[瘤的遺傳學(xué)基礎(chǔ)，其中最廣為人知的是他的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)了第一個(gè)人類癌基因Ras和第一個(gè)人類抑癌基因Rb。他的一系列杰出研究工作已經(jīng)成為腫瘤研究領(lǐng)域乃至整個(gè)醫(yī)學(xué)生物學(xué)領(lǐng)域的重要里程碑。　　Weinberg于1969年獲得麻省理工學(xué)院的博士學(xué)位，之后在Weizmann和Salk研究所工作。他作為最主要的領(lǐng)導(dǎo)者之一，于1982年創(chuàng)建了Whitehead研究所。幾十年來，Weinberg教授在NaturP、Science Cell等國際頂尖科學(xué)雜志上發(fā)表了一系列高水平的科研論文，他的研究工作和科學(xué)理論為腫瘤生物學(xué)領(lǐng)域開辟了新的研究方向。

書籍目錄

序Foreword by the Author譯者的話第1章 細(xì)胞和有機(jī)體的生物學(xué)與遺傳學(xué)特性1.1 孟德爾建立了遺傳學(xué)基本定律1.2 孟德爾遺傳定律有助于解釋達(dá)爾文進(jìn)化論1.3 孟德爾遺傳定律決定基因和染色體如何運(yùn)轉(zhuǎn)1.4 絕大多數(shù)癌癥細(xì)胞的染色體都發(fā)生了改變1.5 引發(fā)腫瘤的突變影響生殖細(xì)胞和體細(xì)胞1.6 在DNA序列信息中體現(xiàn)的基因型通過蛋白質(zhì)決定表型1.7 基因表達(dá)方式也決定表型1.8 調(diào)控基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子1.9 組成多細(xì)胞動(dòng)物的生物大分子在長期進(jìn)化過程中是高度保守的1.10 基因克隆技術(shù)為針對(duì)正常和腫瘤細(xì)胞的研究帶來革命性變化第2章 癌癥的本質(zhì)2.1 腫瘤起源于正常組織2.2 腫瘤源于機(jī)體內(nèi)許多特定種類的細(xì)胞2.3 一些不屬于以上分類的腫瘤2.4 腫瘤是多階段逐步發(fā)展形成的2.5 腫瘤是由單克隆發(fā)育而來2.6 癌癥在不同人群中的發(fā)生頻率存在很大的差異性2.7 某些特定的因素包括生活方式能提高患癌風(fēng)險(xiǎn)2.8 某些化學(xué)試劑能夠誘發(fā)癌癥2.9 物理或化學(xué)致癌物都是通過誘導(dǎo)突變起作用2.10 某些腫瘤與基因突變相關(guān)2.11 總結(jié)與展望重要概念思考問題參考讀物第3章 腫瘤病毒3.1 Peyton Rous發(fā)現(xiàn)了雞肉瘤病毒3.2 Rous肉瘤病毒能夠在培養(yǎng)液中轉(zhuǎn)化宿主細(xì)胞3.3 保持轉(zhuǎn)化需要RSV的持續(xù)存在3.4 包含DNA分子的病毒也能夠引發(fā)腫瘤3.5 腫瘤病毒誘發(fā)細(xì)胞表型的多種變化，包括獲得致瘤性3.6 腫瘤病毒的基因組通過成為宿主細(xì)胞DNA的一部分而留在病毒轉(zhuǎn)化細(xì)胞內(nèi)3.7 反轉(zhuǎn)錄病毒基因組與被感染細(xì)胞的染色體發(fā)生整合3.8 RSV病毒所攜帶的src基因也同樣存在于未被感染的細(xì)胞中3.9 RSV利用細(xì)胞內(nèi)的基因來誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化細(xì)胞3.10 脊椎動(dòng)物基因組中攜帶有大量原癌基因3.11 慢性轉(zhuǎn)化反轉(zhuǎn)錄病毒通過將其基因組插入細(xì)胞原癌基因旁來激活原癌基因3.12 一些反轉(zhuǎn)錄病毒攜帶癌基因3.13 總結(jié)與展望重要概念思考問題參考讀物第4章 細(xì)胞癌基因4.1 激活體內(nèi)的反轉(zhuǎn)錄病毒是否可以導(dǎo)致癌癥？4.2 檢測(cè)非病毒癌基因的策略——轉(zhuǎn)染4.3 人類腫瘤中發(fā)現(xiàn)的癌基因和反轉(zhuǎn)錄病毒有關(guān)4.4 引起蛋白表達(dá)或結(jié)構(gòu)變化的遺傳改變都可能激活原癌基因4.5 myc癌基因可以通過至少三種不同的機(jī)制而起作用4.6 蛋白結(jié)構(gòu)的變化也會(huì)引起癌基因的激活4.7 總結(jié)與展望重要概念思考問題參考讀物第5章 生長因子、受體與癌癥5.1 正常后生動(dòng)物細(xì)胞間生命活動(dòng)相互依存5.2 SrC的酪氨酸激酶功能5.3 EGF受體的酪氨酸激酶功能5.4 轉(zhuǎn)變的生長因子受體可發(fā)揮癌蛋白樣作用5.5 生長因子基因可轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗颍阂詓is為例5.6 受體酪氨酸激酶作用依賴轉(zhuǎn)磷酸化作用5.7 其他類型的受體使哺乳細(xì)胞與環(huán)境進(jìn)行溝通5.8 整聯(lián)蛋白受體連接細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)5.9 Ras蛋白作為信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)的下游因子，發(fā)揮G蛋白類似的功能5.10 總結(jié)與展望重要概念思考問題參考讀物第6章 胞內(nèi)信號(hào)網(wǎng)絡(luò)確定癌癥的諸多特性6.1 一條從細(xì)胞表面至核內(nèi)的信號(hào)通路6.2 Ras蛋白處于復(fù)雜信號(hào)級(jí)聯(lián)的中心位置6.3 酪氨酸的磷酸化控制著許多胞內(nèi)信號(hào)蛋白的定位和活動(dòng)6.4 SH2基團(tuán)可解釋生長因子受體如何激活Ras并獲得信號(hào)傳遞特異性6.5 Ras下游三條重要的信號(hào)通路之一由激酶級(jí)聯(lián)組成6.6 Ras下游的第二條通路：調(diào)控肌醇脂類和Akt／PKB激酶6.7 Ras調(diào)控的第三條通路：通過Ras同源物Ral進(jìn)行的調(diào)控6.8 介導(dǎo)信號(hào)從胞膜直接傳到胞核的Jak-STAT通路6.9 與生長因子受體信號(hào)趨同的細(xì)胞黏著受體信號(hào)6.10 促細(xì)胞增殖的Wn-β-catenin通路6.11 G蛋白偶聯(lián)受體具有促進(jìn)正常增殖和惡性增殖的雙重作用6.12 其他四個(gè)信號(hào)通路通過不同的方式在正常和惡性增殖中發(fā)揮作用6.13 總結(jié)與展望重要概念思考問題參考讀物第7章 抑癌基因7.1 細(xì)胞融合實(shí)驗(yàn)顯示腫瘤表型是隱性的7.2 腫瘤細(xì)胞隱性表型特性的遺傳學(xué)解釋7.3 視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤解決了抑癌基因的遺傳學(xué)困惑7.4 最初的腫瘤細(xì)胞設(shè)法消除抑癌基因的野生型拷貝7.5 腫瘤中Rb基因常發(fā)生雜合性缺失7.6 通過雜合性缺失事件尋找抑癌基因7.7 可遺傳的突變的抑癌基因可以解釋許多家族性癌癥的發(fā)生7.8 啟動(dòng)子甲基化是一種抑癌基因失活的重要機(jī)制7.9 抑癌基因和蛋白通過多種方式起作用7.10 NF1蛋白作為一個(gè)Ras信號(hào)的負(fù)調(diào)控因子7.11 Apc促進(jìn)細(xì)胞從結(jié)直腸隱窩處外移7.12 腦視網(wǎng)膜血管瘤?。簆VHL調(diào)節(jié)缺氧反應(yīng)7.13 總結(jié)與展望重要概念思考問題參考讀物第8章 成視網(wǎng)膜母細(xì)胞蛋白（retinoblastomaprotein，pRb）與控制細(xì)胞周期的定時(shí)鐘8.1 外部信號(hào)影響細(xì)胞進(jìn)入活化的細(xì)胞周期8.2 G1期的特定時(shí)相決定細(xì)胞生長或者維持靜止?fàn)顟B(tài)8.3 細(xì)胞周期素和周期素依賴性蛋白激酶構(gòu)成細(xì)胞周期時(shí)鐘的核心組件8.4 周期素-CDK復(fù)合體也能被CDK抑制劑調(diào)控（CDK抑制劑調(diào)控周期素-CDK復(fù)合體）8.5 病毒癌蛋白揭示pRb阻斷細(xì)胞周期進(jìn)程的機(jī)理8.6.pRb在細(xì)胞周期中監(jiān)控限制點(diǎn)8.7 E2F轉(zhuǎn)錄因子保證pRb完成生長／休眠的調(diào)控8.8 多種絲裂信號(hào)途徑控制pRb的磷酸化狀態(tài)8.9 癌蛋白Myc干擾pRb的磷酸化使之失去對(duì)細(xì)胞周期進(jìn)展的調(diào)控8.10 TGF-β抑制pRb的磷酸化從而引起細(xì)胞周期阻滯8.11 pRb的功能與其控制分化是緊密聯(lián)系的8.12 pRb功能在很多人類癌癥中失控8.13 總結(jié)與展望重要概念思考問題參考讀物第9章 p53與凋亡：守護(hù)神兼劊子手9.1 多乳頭瘤病毒導(dǎo)致p53的發(fā)現(xiàn)9.2 p53被發(fā)現(xiàn)為腫瘤抑制基因9.3 突變的p53影響正常p53的功能9.4 p53蛋白分子半衰期通常較短9.5 許多信號(hào)都能誘導(dǎo)表達(dá)p539.6 DNA損傷以及失調(diào)的生長信號(hào)導(dǎo)致p53穩(wěn)定9.7 Mdm2和ARF為p53的命運(yùn)而戰(zhàn)9.8 ARF和p53介導(dǎo)的凋亡通過監(jiān)控胞內(nèi)信號(hào)來預(yù)防腫瘤9.9 p53作為一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子來阻擋DNA損傷后細(xì)胞周期進(jìn)程以及參與修復(fù)過程9.10 p53常引起凋亡程序9.11 p53失活對(duì)初始癌細(xì)胞在腫瘤進(jìn)行發(fā)展的多個(gè)階段都起著重要的作用9.12 影響p53信號(hào)通路的遺傳突變體等位基因也是腫瘤形成的原因之9.13 凋亡是一個(gè)依賴線粒體的復(fù)雜過程9.14 細(xì)胞凋亡的兩條不同的信號(hào)通路9.15 癌細(xì)胞運(yùn)用多種方法失活部分甚至全部凋亡機(jī)制9.16 總結(jié)與展望重要概念思考問題參考讀物第10章 永恒的生命：細(xì)胞永生化與腫瘤形成10.1 正常細(xì)胞發(fā)育取決于早期胚胎原始細(xì)胞的遺傳信息10.2 永生化是腫瘤細(xì)胞形成的先決條件……第11章 腫瘤發(fā)生發(fā)展的多階段模型第12章 基因組完整性的維持及腫瘤的發(fā)生與發(fā)展第13章 對(duì)話代替獨(dú)白：異質(zhì)性相互作用和血管生成的生物學(xué)第14章 遷出——侵襲和轉(zhuǎn)移第15章 集群調(diào)控：腫瘤免疫和免疫治療第16章 腫瘤的合理治療縮略語表詞匯表索引

章節(jié)摘錄

　　第1章 細(xì)胞和有機(jī)體的生物學(xué)與遺傳學(xué)特性　　簡單或者有核的原生質(zhì)體是所有生命的基礎(chǔ)。因此所有的生命體都是N源的，所有的生命形式在根本上都具有同一特性。化學(xué)家的發(fā)現(xiàn)也揭示出生命物質(zhì)的組成具有驚人的相似性?！　homas Henry ttuxley，進(jìn)化生物學(xué)家，l868年在大腸桿菌中的正確發(fā)現(xiàn)一定也同樣適用于大象。　　Jacques Monod，分子生物學(xué)先驅(qū)，1954年20世紀(jì)生物學(xué)的革命對(duì)生物學(xué)研究的各個(gè)領(lǐng)域都有深遠(yuǎn)影響，癌癥研究也是其中之一。這次革命的成果不僅揭示出遺傳特征與遺傳學(xué)的大致輪廓與細(xì)節(jié)內(nèi)容，還解釋了細(xì)胞如何生長與分裂，如何聚集并形成組織，以及組織如何在特定基因的調(diào)控下發(fā)育。本書后面的內(nèi)容將直接或間接的對(duì)這一門新學(xué)科進(jìn)行描述?！　∵@次革命開始于20世紀(jì)中葉，由Watson和Crick發(fā)現(xiàn)DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)引發(fā)并且一直延續(xù)至今。然而，那次突破性發(fā)現(xiàn)至今的時(shí)間確實(shí)太短，以至于我們還無法完全理解其重要意義和長遠(yuǎn)影響。在那次發(fā)現(xiàn)后逐步發(fā)展起來的分子生物學(xué)解決了20世紀(jì)很多重要的生物學(xué)問題——細(xì)胞和組織的遺傳組成如何決定其形態(tài)與功能?！　∪绻麤]有這些分子生物學(xué)的基礎(chǔ)，現(xiàn)代癌癥研究會(huì)像其他許多生物學(xué)科一樣成為一門描述性的科學(xué)，只能對(duì)各種生物現(xiàn)象進(jìn)行分類，而無法解釋其發(fā)生機(jī)制。

編輯推薦

　　《癌生物學(xué)》是一本適合生物學(xué)、醫(yī)學(xué)專業(yè)本科生、研究生，以及相關(guān)領(lǐng)域研究人員參考的有關(guān)癌生物學(xué)研究的經(jīng)典圖書。

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