癌生物學

前言

　　本書的中文版翻譯由詹啟敏教授及其同事共同完成?！　∥覀儸F(xiàn)在迎來了腫瘤學研究有史以來最好的時期。30年前，我們對人類腫瘤發(fā)病的遺傳及分子機理幾乎一無所知，但在此之后，我們對這方面的認識增加了很多。實際上，我們現(xiàn)在已經(jīng)或多或少地了解了一些人類腫瘤發(fā)生的共同之處?！　∈聦嵣希[瘤學研究不僅僅由好奇心驅(qū)使，那些對腫瘤學研究埋單的人（在很多國家是納稅人）期望著哪一天我們能夠搞清楚腫瘤發(fā)生的根本原因，開發(fā)一些新的非常有效的治療方法。然而到目前為止，這種潛力只被發(fā)掘了一小部分。相對于我們掌握的大量的關于發(fā)病機理的信息，由研究產(chǎn)生的新的有效的治療方法還相對較少，由此也證明了腫瘤發(fā)病的復雜性，我們尚需做大量工作?！　≈袊谖磥砟[瘤學研究的發(fā)展中將起到重要作用。當30年前對腫瘤的基礎研究剛起步時，中國的生物醫(yī)學研究還很匱乏，而現(xiàn)在，中國在經(jīng)濟發(fā)展和科學研究上正成為世界的領袖。來自中國的研究論文與日俱增，不斷發(fā)表在世界頂級的學術期刊上，而這僅是一個小小的開端，在接下來的幾十年中，中國的實驗室將會涌現(xiàn)出大量的前沿科學研究成果。

內(nèi)容概要

　　《癌生物學》將近30年來癌生物學的最新研究成果系統(tǒng)而全面地進行了論述，采用通過介紹經(jīng)典實驗的方式使讀者更深入了解和體會現(xiàn)代癌癥生物學涉及的基本概念，不僅在結構和內(nèi)容上更易使本科生或研究生接受，而且還提供了多種教學功能，對協(xié)助教師教學與學習也大有裨益?！栋┥飳W》還包括許多對現(xiàn)代生物醫(yī)學的研究探索，幫助讀者來提高他們的分析能力，理解復雜的生物過程。靈活的版式設計及豐富的圖片使《癌生物學》更具吸引力。

作者簡介

　　Robert A．Weinberg，博士，是美國麻省理工學院的生物學教授，美國科學院院士，世界著名的Whitehead研究所創(chuàng)始人之一。他的研究方向為人類腫瘤的遺傳學基礎，其中最廣為人知的是他的實驗室發(fā)現(xiàn)了第一個人類癌基因Ras和第一個人類抑癌基因Rb。他的一系列杰出研究工作已經(jīng)成為腫瘤研究領域乃至整個醫(yī)學生物學領域的重要里程碑?！　einberg于1969年獲得麻省理工學院的博士學位，之后在Weizmann和Salk研究所工作。他作為最主要的領導者之一，于1982年創(chuàng)建了Whitehead研究所。幾十年來，Weinberg教授在NaturP、Science Cell等國際頂尖科學雜志上發(fā)表了一系列高水平的科研論文，他的研究工作和科學理論為腫瘤生物學領域開辟了新的研究方向。

書籍目錄

序Foreword by the Author譯者的話第1章 細胞和有機體的生物學與遺傳學特性1.1 孟德爾建立了遺傳學基本定律1.2 孟德爾遺傳定律有助于解釋達爾文進化論1.3 孟德爾遺傳定律決定基因和染色體如何運轉1.4 絕大多數(shù)癌癥細胞的染色體都發(fā)生了改變1.5 引發(fā)腫瘤的突變影響生殖細胞和體細胞1.6 在DNA序列信息中體現(xiàn)的基因型通過蛋白質(zhì)決定表型1.7 基因表達方式也決定表型1.8 調(diào)控基因表達的轉錄因子1.9 組成多細胞動物的生物大分子在長期進化過程中是高度保守的1.10 基因克隆技術為針對正常和腫瘤細胞的研究帶來革命性變化第2章 癌癥的本質(zhì)2.1 腫瘤起源于正常組織2.2 腫瘤源于機體內(nèi)許多特定種類的細胞2.3 一些不屬于以上分類的腫瘤2.4 腫瘤是多階段逐步發(fā)展形成的2.5 腫瘤是由單克隆發(fā)育而來2.6 癌癥在不同人群中的發(fā)生頻率存在很大的差異性2.7 某些特定的因素包括生活方式能提高患癌風險2.8 某些化學試劑能夠誘發(fā)癌癥2.9 物理或化學致癌物都是通過誘導突變起作用2.10 某些腫瘤與基因突變相關2.11 總結與展望重要概念思考問題參考讀物第3章 腫瘤病毒3.1 Peyton Rous發(fā)現(xiàn)了雞肉瘤病毒3.2 Rous肉瘤病毒能夠在培養(yǎng)液中轉化宿主細胞3.3 保持轉化需要RSV的持續(xù)存在3.4 包含DNA分子的病毒也能夠引發(fā)腫瘤3.5 腫瘤病毒誘發(fā)細胞表型的多種變化，包括獲得致瘤性3.6 腫瘤病毒的基因組通過成為宿主細胞DNA的一部分而留在病毒轉化細胞內(nèi)3.7 反轉錄病毒基因組與被感染細胞的染色體發(fā)生整合3.8 RSV病毒所攜帶的src基因也同樣存在于未被感染的細胞中3.9 RSV利用細胞內(nèi)的基因來誘導轉化細胞3.10 脊椎動物基因組中攜帶有大量原癌基因3.11 慢性轉化反轉錄病毒通過將其基因組插入細胞原癌基因旁來激活原癌基因3.12 一些反轉錄病毒攜帶癌基因3.13 總結與展望重要概念思考問題參考讀物第4章 細胞癌基因4.1 激活體內(nèi)的反轉錄病毒是否可以導致癌癥？4.2 檢測非病毒癌基因的策略——轉染4.3 人類腫瘤中發(fā)現(xiàn)的癌基因和反轉錄病毒有關4.4 引起蛋白表達或結構變化的遺傳改變都可能激活原癌基因4.5 myc癌基因可以通過至少三種不同的機制而起作用4.6 蛋白結構的變化也會引起癌基因的激活4.7 總結與展望重要概念思考問題參考讀物第5章 生長因子、受體與癌癥5.1 正常后生動物細胞間生命活動相互依存5.2 SrC的酪氨酸激酶功能5.3 EGF受體的酪氨酸激酶功能5.4 轉變的生長因子受體可發(fā)揮癌蛋白樣作用5.5 生長因子基因可轉變?yōu)榘┗颍阂詓is為例5.6 受體酪氨酸激酶作用依賴轉磷酸化作用5.7 其他類型的受體使哺乳細胞與環(huán)境進行溝通5.8 整聯(lián)蛋白受體連接細胞和細胞外基質(zhì)5.9 Ras蛋白作為信號級聯(lián)反應的下游因子，發(fā)揮G蛋白類似的功能5.10 總結與展望重要概念思考問題參考讀物第6章 胞內(nèi)信號網(wǎng)絡確定癌癥的諸多特性6.1 一條從細胞表面至核內(nèi)的信號通路6.2 Ras蛋白處于復雜信號級聯(lián)的中心位置6.3 酪氨酸的磷酸化控制著許多胞內(nèi)信號蛋白的定位和活動6.4 SH2基團可解釋生長因子受體如何激活Ras并獲得信號傳遞特異性6.5 Ras下游三條重要的信號通路之一由激酶級聯(lián)組成6.6 Ras下游的第二條通路：調(diào)控肌醇脂類和Akt／PKB激酶6.7 Ras調(diào)控的第三條通路：通過Ras同源物Ral進行的調(diào)控6.8 介導信號從胞膜直接傳到胞核的Jak-STAT通路6.9 與生長因子受體信號趨同的細胞黏著受體信號6.10 促細胞增殖的Wn-β-catenin通路6.11 G蛋白偶聯(lián)受體具有促進正常增殖和惡性增殖的雙重作用6.12 其他四個信號通路通過不同的方式在正常和惡性增殖中發(fā)揮作用6.13 總結與展望重要概念思考問題參考讀物第7章 抑癌基因7.1 細胞融合實驗顯示腫瘤表型是隱性的7.2 腫瘤細胞隱性表型特性的遺傳學解釋7.3 視網(wǎng)膜母細胞瘤解決了抑癌基因的遺傳學困惑7.4 最初的腫瘤細胞設法消除抑癌基因的野生型拷貝7.5 腫瘤中Rb基因常發(fā)生雜合性缺失7.6 通過雜合性缺失事件尋找抑癌基因7.7 可遺傳的突變的抑癌基因可以解釋許多家族性癌癥的發(fā)生7.8 啟動子甲基化是一種抑癌基因失活的重要機制7.9 抑癌基因和蛋白通過多種方式起作用7.10 NF1蛋白作為一個Ras信號的負調(diào)控因子7.11 Apc促進細胞從結直腸隱窩處外移7.12 腦視網(wǎng)膜血管瘤?。簆VHL調(diào)節(jié)缺氧反應7.13 總結與展望重要概念思考問題參考讀物第8章 成視網(wǎng)膜母細胞蛋白（retinoblastomaprotein，pRb）與控制細胞周期的定時鐘8.1 外部信號影響細胞進入活化的細胞周期8.2 G1期的特定時相決定細胞生長或者維持靜止狀態(tài)8.3 細胞周期素和周期素依賴性蛋白激酶構成細胞周期時鐘的核心組件8.4 周期素-CDK復合體也能被CDK抑制劑調(diào)控（CDK抑制劑調(diào)控周期素-CDK復合體）8.5 病毒癌蛋白揭示pRb阻斷細胞周期進程的機理8.6.pRb在細胞周期中監(jiān)控限制點8.7 E2F轉錄因子保證pRb完成生長／休眠的調(diào)控8.8 多種絲裂信號途徑控制pRb的磷酸化狀態(tài)8.9 癌蛋白Myc干擾pRb的磷酸化使之失去對細胞周期進展的調(diào)控8.10 TGF-β抑制pRb的磷酸化從而引起細胞周期阻滯8.11 pRb的功能與其控制分化是緊密聯(lián)系的8.12 pRb功能在很多人類癌癥中失控8.13 總結與展望重要概念思考問題參考讀物第9章 p53與凋亡：守護神兼劊子手9.1 多乳頭瘤病毒導致p53的發(fā)現(xiàn)9.2 p53被發(fā)現(xiàn)為腫瘤抑制基因9.3 突變的p53影響正常p53的功能9.4 p53蛋白分子半衰期通常較短9.5 許多信號都能誘導表達p539.6 DNA損傷以及失調(diào)的生長信號導致p53穩(wěn)定9.7 Mdm2和ARF為p53的命運而戰(zhàn)9.8 ARF和p53介導的凋亡通過監(jiān)控胞內(nèi)信號來預防腫瘤9.9 p53作為一個轉錄因子來阻擋DNA損傷后細胞周期進程以及參與修復過程9.10 p53常引起凋亡程序9.11 p53失活對初始癌細胞在腫瘤進行發(fā)展的多個階段都起著重要的作用9.12 影響p53信號通路的遺傳突變體等位基因也是腫瘤形成的原因之9.13 凋亡是一個依賴線粒體的復雜過程9.14 細胞凋亡的兩條不同的信號通路9.15 癌細胞運用多種方法失活部分甚至全部凋亡機制9.16 總結與展望重要概念思考問題參考讀物第10章 永恒的生命：細胞永生化與腫瘤形成10.1 正常細胞發(fā)育取決于早期胚胎原始細胞的遺傳信息10.2 永生化是腫瘤細胞形成的先決條件……第11章 腫瘤發(fā)生發(fā)展的多階段模型第12章 基因組完整性的維持及腫瘤的發(fā)生與發(fā)展第13章 對話代替獨白：異質(zhì)性相互作用和血管生成的生物學第14章 遷出——侵襲和轉移第15章 集群調(diào)控：腫瘤免疫和免疫治療第16章 腫瘤的合理治療縮略語表詞匯表索引

章節(jié)摘錄

　　第1章 細胞和有機體的生物學與遺傳學特性　　簡單或者有核的原生質(zhì)體是所有生命的基礎。因此所有的生命體都是N源的，所有的生命形式在根本上都具有同一特性?；瘜W家的發(fā)現(xiàn)也揭示出生命物質(zhì)的組成具有驚人的相似性?！　homas Henry ttuxley，進化生物學家，l868年在大腸桿菌中的正確發(fā)現(xiàn)一定也同樣適用于大象?！　acques Monod，分子生物學先驅(qū)，1954年20世紀生物學的革命對生物學研究的各個領域都有深遠影響，癌癥研究也是其中之一。這次革命的成果不僅揭示出遺傳特征與遺傳學的大致輪廓與細節(jié)內(nèi)容，還解釋了細胞如何生長與分裂，如何聚集并形成組織，以及組織如何在特定基因的調(diào)控下發(fā)育。本書后面的內(nèi)容將直接或間接的對這一門新學科進行描述?！　∵@次革命開始于20世紀中葉，由Watson和Crick發(fā)現(xiàn)DNA雙螺旋結構引發(fā)并且一直延續(xù)至今。然而，那次突破性發(fā)現(xiàn)至今的時間確實太短，以至于我們還無法完全理解其重要意義和長遠影響。在那次發(fā)現(xiàn)后逐步發(fā)展起來的分子生物學解決了20世紀很多重要的生物學問題——細胞和組織的遺傳組成如何決定其形態(tài)與功能?！　∪绻麤]有這些分子生物學的基礎，現(xiàn)代癌癥研究會像其他許多生物學科一樣成為一門描述性的科學，只能對各種生物現(xiàn)象進行分類，而無法解釋其發(fā)生機制。

編輯推薦

　　《癌生物學》是一本適合生物學、醫(yī)學專業(yè)本科生、研究生，以及相關領域研究人員參考的有關癌生物學研究的經(jīng)典圖書。

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