人類皰疹病毒的病原生物學(xué)

內(nèi)容概要

本書全面地對人類皰疹病毒的病原生物學(xué)進行了論述，包括皰疹病毒基因、蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)生物學(xué)，皰疹病毒的復(fù)制，病毒與細胞的相互作用，病毒的潛伏性感染，感染病理學(xué)的分子機制以及免疫學(xué)研究。     本書內(nèi)容前沿、新穎，對近年來研究中的新發(fā)現(xiàn)和新思路進行理論分析，并對該研究領(lǐng)域一些新的研究觀點加以系統(tǒng)探討。

書籍目錄

第1章 緒論　1.1 與人類疾病相關(guān)的皰疹病毒　1.2 皰疹病毒與生殖系統(tǒng)感染　1.3 皰疹病毒與新生兒感染　1.4 皰疹病毒與神經(jīng)系統(tǒng)感染　1.5 皰疹病毒感染與上皮細胞功能的改變　1.6 皰疹病毒感染與免疫機能的改變　參考文獻第2章 人類皰疹病毒的結(jié)構(gòu)生物學(xué)（Ⅰ）　2.1 人類皰疹病毒基因組的基本結(jié)構(gòu)及其生物學(xué)意義　　2.1.1 HSV病毒的基因結(jié)構(gòu)及其生物學(xué)性狀　　2.1.2 水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）及Epstein-Barr病毒（EBV）的基因結(jié)構(gòu)及其特點　　2.1.3 人巨細胞病毒（CMV）的基因結(jié)構(gòu)及其特點　　2.1.4 HHV-6和HHV-7病毒的基因結(jié)構(gòu)及其特點　　2.1.5 HHV-8病毒的基因組結(jié)構(gòu)及其特點　2.2 皰疹病毒基因組的調(diào)控框架　　2.2.1 HSV的a序列結(jié)構(gòu)特點及其同源體　　2.2.2 皰疹病毒基因組中即刻早期基因啟動子結(jié)構(gòu)　　2.2.3 皰疹病毒基因組中晚期基因啟動子結(jié)構(gòu)　2.3 人類皰疹病毒基因組的系統(tǒng)進化比較　　2.3.1 不同人類皰疹病毒之間的遺傳學(xué)聯(lián)系　　2.3.2 不同人類皰疹病毒的型間遺傳學(xué)聯(lián)系　參考文獻第3章 人類皰疹病毒的結(jié)構(gòu)生物學(xué)（Ⅱ）　3.1 人類皰疹病毒毒粒結(jié)構(gòu)的拓撲學(xué)分析　　3.1.1 皰疹病毒顆粒三維結(jié)構(gòu)的分析　　3.1.2 HCMV病毒顆粒的核衣殼結(jié)構(gòu)分析　　3.1.3 KSHV病毒顆粒的核衣殼結(jié)構(gòu)分析　3.2 HSV核衣殼體的裝配和相關(guān)的病毒蛋白　　3.2.1 從結(jié)構(gòu)蛋白的相互作用到前殼體的形成　　3.2.2 與HSV-1核衣殼體的DNA裝配過程相關(guān)的病毒蛋白的生物學(xué)特性　　3.2.3 間層蛋白　3.3 皰疹病毒的外膜蛋白　　3.3.1 HSV病毒外膜糖蛋白的結(jié)構(gòu)與功能特性　　3.3.2 HSV等病毒膜蛋白的抗原性　參考文獻第4章 人類皰疹病毒感染的分子生物學(xué)（Ⅰ）病毒的復(fù)制　4.1 人類皰疹病毒基因DNA的轉(zhuǎn)錄　　4.1.1 HSVα基因轉(zhuǎn)錄相關(guān)的病毒蛋白　　4.1.2 HSVα基因轉(zhuǎn)錄的激活機制　　4.1.3 HSVα基因產(chǎn)物的分子生物學(xué)特性及其轉(zhuǎn)錄調(diào)控功能　　4.1.4 亮氨酸拉鏈（bZIP）在皰疹病毒基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控中的作用　　4.1.5 皰疹病毒轉(zhuǎn)錄調(diào)控蛋白的翻譯后修飾作用　4.2 人類皰疹病毒基因DNA的復(fù)制　　4.2.1 HSV復(fù)制型DNA的結(jié)構(gòu)特征　　4.2.2 HSV基因DNA復(fù)制起始所需的病毒蛋白分子　　4.2.3 HSV基因DNA復(fù)制起始復(fù)合體中的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用　　4.2.4 HSV基因DNA復(fù)制的基本模型　4.3 皰疹病毒的mRNA剪接和蛋白質(zhì)表達　　　4.3.1 皰疹病毒pre-mRNA的剪接　　4.3.2 皰疹病毒的蛋白質(zhì)表達　4.4 皰疹病毒的裝配與逸出　　4.4.1 病毒衣殼體從細胞核內(nèi)的逸出　　4.4.2 皰疹病毒在細胞質(zhì)內(nèi)的間質(zhì)化和第二次囊膜裝配　　4.4.3 皰疹病毒裝配成熟過程中的其他生物化學(xué)事件　參考文獻第5章  人類皰疹病毒感染的分子生物學(xué)（Ⅱ）病毒與細胞的相互作用（溶胞性感染）第6章 人類皰疹病毒感染的分子生物學(xué)（Ⅲ）病毒的潛伏性感染第7章 人類皰疹病毒感染病理學(xué)的分子機制第8章 人類皰疹病毒感染的免疫學(xué)研究

章節(jié)摘錄

插圖：第5章 人類皰疹病毒感染的分子生物學(xué)（Ⅱ）病毒與細胞的相互作用（溶胞性感染）5.5 皰疹病毒對細胞周期調(diào)控系統(tǒng)的作用及功能控制皰疹病毒以其能夠在不同宿主細胞中形成不同的感染形式而受到矚目，也就是說，其自身的增殖周期隨著增殖環(huán)境的不同而表現(xiàn)不同。很明顯，這類病毒的這種能夠隨環(huán)境的不同而產(chǎn)生不同生物學(xué)反應(yīng)的能力和策略，是在其形成過程中基于不同宿主細胞進化而來的。對于生長活躍的細胞，尤其是像上皮細胞之類的宿主環(huán)境，由于其固有的周期增長特性，一方面使得病毒形成了在限定時間內(nèi)充分利用細胞合成機器而迅速增殖的特性，另一方面也使得病毒形成了影響和控制細胞增殖或凋亡的能力，這點和上面所談到的病毒在各方面的特性相類似。皰疹病毒總是利用自身形成的系統(tǒng)能力，來從不同方面影響細胞的特定生物學(xué)特性，以形成對病毒增殖有利的系統(tǒng)效應(yīng)。從病毒感染細胞和與細胞相互作用的普通生物學(xué)規(guī)律來看，宿主細胞針對病毒感染所形成的反應(yīng)之一，就是細胞凋亡。這種由細胞基因反應(yīng)所調(diào)控的程序性的生理性死亡，在由細胞外部或細胞內(nèi)部的特定信號所引發(fā)后，以細胞自然死亡的方式，有效地消滅寄生于細胞內(nèi)的病毒或其他病原體，這使得要利用感染細胞內(nèi)核酸和蛋白質(zhì)合成機器來為自身的增殖服務(wù)的病毒在其尚未完全成熟時，即喪失其生存的環(huán)境。這表現(xiàn)了真核細胞組成的機體在進化過程中所形成的有效生存策略。目前，研究者在真核細胞凋亡的分子生物學(xué)的系統(tǒng)研究中發(fā)現(xiàn)，細胞凋亡是由一組蛋白質(zhì)所操控的，這些蛋白質(zhì)分子大部分得到了確定，并在其結(jié)構(gòu)和生物學(xué)功能方面得到了詳細的研究，例如，P53、BCl-2、BAX等。對這些蛋白質(zhì)分子的研究表明，這些對細胞凋亡這一基因反應(yīng)過程具有調(diào)控作用的蛋白質(zhì)分子．其實也是細胞周期調(diào)控中的重要因素。進一步的研究也表明，細胞凋亡和細胞周期的控制，事實上就是細胞增殖調(diào)控系統(tǒng)中同一個問題的兩個方面。因此，從這個意義上說，病毒在感染細胞后，實際上也需要使用一套簡潔的方法來直接影響細胞周期及程序性死亡的調(diào)控及實施過程，以最優(yōu)效率原則謀自身所需。當(dāng)然，這種理論上的解釋似乎過于抽象。但我們可以從一些具體的實驗分析結(jié)果體會病毒在感染過程中所顯現(xiàn)的聰明和巧妙的生存之道。皰疹病毒不同成員在溶胞性感染過程中，從不同的方式對細胞周期調(diào)控及凋亡產(chǎn)生了不同的影響。下面，我們將從不同皰疹病毒和不同方式來分析它們對細胞周期及凋亡產(chǎn)生的影響。

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《人類皰疹病毒的病原生物學(xué)》由化學(xué)工業(yè)出版社出版。

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