血液病學

內(nèi)容概要

　　《血液病學（第2版）（套裝上下冊）》內(nèi)容包括：造血器官的結(jié)構(gòu)與功能、造血及其調(diào)控、造血細胞因子、血液遺傳學、血液免疫學、血液腫瘤分子藥理學、血液分子生物學、循證醫(yī)學與臨床血液學等。

作者簡介

張之南  男，1929年生于北京協(xié)和醫(yī)院，祖籍江蘇武進；1954年畢業(yè)于北京協(xié)和醫(yī)學院。長期在中國醫(yī)學科學院、中國協(xié)和醫(yī)科大學北京協(xié)和醫(yī)院血液科從事醫(yī)療、教學和研究工作，1983～1992年任血液專業(yè)組組長。1988～1996年任中華醫(yī)學會血液學會副主任委員，1996～2000年任主任委員。曾任中國中西醫(yī)結(jié)合學會常務(wù)理事，兼任第1～3屆血液專業(yè)委員會副主任委員。
    曾對多種血液病進行臨床及基礎(chǔ)研究。20世紀60年代初在國內(nèi)率先將紅細胞壽命及全身紅細胞容量測定用于血液病診斷。60年代初期及中期開始分別對慢性再生障礙性貧血和慢性粒細胞白血病進行中西醫(yī)結(jié)合治療。70年代初開展彌散性血管內(nèi)凝血的早期診斷、搶救及處理。70年代中期開始對紅細胞膜及相關(guān)疾病進行生化、生物物理、細胞性能等多方面的觀察，并開始對陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥的臨床及發(fā)病機制進行長期系統(tǒng)研究，達到較高水平。此外，還曾對真性紅細胞增多癥的診治、轉(zhuǎn)歸及發(fā)病機制，反應(yīng)性組織細胞增生及免疫母細胞增生的臨床及病理，繼發(fā)性血液病，中藥抗氧化成分對血細胞功能的影響，中性粒細胞產(chǎn)生活性氧的能力，紅細胞變形儀的研制等進行過涉及血液學多個方面的研究。
    已發(fā)表學術(shù)論文300余篇；主編《血液病的診斷及療效標準》、《紅細胞疾病》、《貧血》等專著11部；參編大型參考書多部。曾獲國家教委、衛(wèi)生部科技進步獎4項，獲中國中西醫(yī)結(jié)合學會中西醫(yī)結(jié)合貢獻獎、美國血液學會杰出會員稱號。
    郝玉書  男，1933年10月出生，遼寧省沈陽市人，1957年北京醫(yī)學院醫(yī)療系本科畢業(yè)。曾任中國醫(yī)學科學院血液學研究所、血液病醫(yī)院所長、院長，現(xiàn)任中國醫(yī)學科學院血液病醫(yī)院教授、主任醫(yī)師、博士生導師、中國醫(yī)學科學院學術(shù)委員會執(zhí)行委員會委員、第四、五、六屆中華醫(yī)學會血液學分會副主任委員，《中華血液學雜志》副主編。主要從事血液病和放射病的診斷治療和臨床研究。20世紀60年代初報告天津地區(qū)健康人正常血象，為建立我國成年人血液生理常數(shù)提供了依據(jù)。1963年在國內(nèi)首先提出“白血病前期”問題。80年代初主持航空工業(yè)部618所血象異常問題調(diào)查研究，在國內(nèi)首次查明巨細胞病毒所致類傳染性單個核細胞增多癥的爆發(fā)流行。在多年臨床工作中，確診了很多疑難血液病，其中“伴毛細胞的脾淋巴瘤”、“8p11骨髓增殖綜合征”、“S—100β+T細胞白血病”等均系國內(nèi)首例報告。近年來主要從事“骨髓增生異常綜合征”的臨床與實驗室研究。1996年獲國家“八五”科技攻關(guān)重大科技成果獎。主編與參編了《臨床血液學進展》等專著8部，發(fā)表論文150余篇。
    趙永強  男，生于1955年。1983年畢業(yè)于中山醫(yī)學院醫(yī)學系，獲學士學位，1989年10月畢業(yè)于中國協(xié)和醫(yī)科大學北京協(xié)和醫(yī)院，獲臨床醫(yī)學博士學位。現(xiàn)為北京協(xié)和醫(yī)院血液科主任醫(yī)師，博士生導師，血液科主任，中華醫(yī)學會血液學分會副主任委員，血栓與止血學組副組長，亞太地區(qū)血栓與止血學會理事，中國醫(yī)師協(xié)會血液科醫(yī)師分會副會長，北京醫(yī)師協(xié)會血液科專家委員會副主任委員。1991年在荷蘭阿姆斯特丹大學醫(yī)學中心止血、血栓、炎癥和動脈粥樣硬化研究中心進修期間率先證實了內(nèi)毒素刺激下小鼠各重要臟器可表達巨噬細胞炎性蛋白—1α。1997～1998年在美國密歇根大學醫(yī)學院凝血實驗室進修1年，完成了高分子激肽原一前激肽釋放酶復(fù)合物在內(nèi)皮細胞上表達及活化并導致緩激肽的釋放和N0的形成與淀粉樣β—蛋白前體在家兔體外循環(huán)中的抗凝作用等研究。1998年起繼續(xù)從事內(nèi)毒素對內(nèi)皮細胞表達高分子激肽原和釋放緩激肽的影響的研究，并負責完成了重組人血小板生成素的多項臨床研究及國內(nèi)首次最大規(guī)模的中國漢族人群易栓癥調(diào)查，并積極開展內(nèi)科疾病與易栓癥的相關(guān)研究。在血友病診治方面，牽頭成立了北京血友病診治協(xié)作組，整合區(qū)域醫(yī)療優(yōu)勢資源，建立起適合國內(nèi)實際情況的血友病管理模式，并借此主持和參與了全國和北京市多項血友病防治的臨床研究、血友病抗凝血因子抗體發(fā)生率調(diào)查和中國血友病規(guī)范化診治等血友病相關(guān)研究。近年來，共承擔并完成部級科研課題六項，院校級科研課題一項，在國內(nèi)外發(fā)表研究文章100余篇，參加編寫著作10余部。
    王建祥  男，生于1963年.教授，主任醫(yī)師。1985年畢業(yè)于山東醫(yī)學院醫(yī)學系，1991年于中國協(xié)和醫(yī)科大學研究生院畢業(yè)，獲得醫(yī)學碩士學位。1990～1991年在日本熊本大學醫(yī)學部進修。1994～1999年在美國國立衛(wèi)生研究院留學深造。目前擔任中華血液學學會副主任委員，中國抗癌協(xié)會血液腫瘤委員會副主任委員，《中華血液學雜志》副主編。熟練掌握血液病的診斷與治療，擅長血液系統(tǒng)惡性疾病診斷、分型、治療。按照白血病的危險度制定實施治療方案，治療急性白血病的完全緩解率和長期生存率均與國際先進水平相當，使患者恢復(fù)勞動和生活能力。獲得國家杰出青年基金、7項國家自然科學基金、5項天津市科學基金等多項科研基金資助，進行白血病的發(fā)病機制研究，對發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵異常環(huán)節(jié)、分子，設(shè)計進行白血病的靶向治療研究，部分已用于臨床。已在PNAS（Proceedings of the National Academy of Sciences）、Cancer Research、Leukemia等SCI雜志發(fā)表論文40余篇，享受國務(wù)院政府特殊津貼，被評為衛(wèi)生部突出貢獻中青年專家、新世紀百千萬人才工程國家級人選。獲得美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）研究杰出獎（Fellow award for research excellenace），天津市科技進步一等獎及第十屆“吳階平一楊森醫(yī)藥獎”一等獎。

書籍目錄

上冊
    第一篇  基礎(chǔ)與理論
第1章  血細胞的發(fā)生
第2章  造血器官的結(jié)構(gòu)與功能
第3章  造血及其調(diào)控
第4章  造血細胞因子
第5章  血液遺傳學
第6章  血液免疫學
第7章  血液腫瘤分子藥理學
第8章  血液分子生物學
第9章  循證醫(yī)學與臨床血液學
    第二篇  紅細胞系統(tǒng)
第10章  紅細胞膜的結(jié)構(gòu)與功能
第11章  血紅蛋白的結(jié)構(gòu)與功能
第12章  紅細胞能量代謝
第13章  紅細胞的生成與破壞
第14章  紅細胞疾病的分類
第15章  貧血的臨床表現(xiàn)
第16章  貧血的診斷與鑒別診斷
第17章  缺鐵及缺鐵性貧血
第18章  鐵粒幼細胞貧血
第19章  鐵負荷過多
第20章  慢性病貧血
第21章  原發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥
第22章  先天性無轉(zhuǎn)鐵蛋白血癥
第23章  巨幼細胞貧血
第24章  溶血性貧血概論
第25章  遺傳性球形紅細胞增多癥
第26章  遺傳性橢圓形紅細胞增多癥
第27章  遺傳性口形紅細胞增多癥、棘刺紅細胞增多癥及其他
第28章  陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥
第29章  葡萄糖—6—磷酸脫氫酶缺乏癥
第30章  丙酮酸激酶缺乏癥
第31章  其他遺傳性紅細胞酶病
第32章  珠蛋白生成障礙性貧血
第33章  異常血紅蛋白
第34章  鐮狀細胞綜合征及其他血紅蛋白病
第35章  免疫性溶血性貧血
第36章  新生兒溶血病
第37章  化學、物理因素及生物毒素所致溶血性貧血
第38章  感染所致溶血性貧血
第39章  機械性因素所致溶血性貧血
第40章  再生障礙性貧血
第41章  純紅細胞再生障礙性貧血
第42章  急性造血功能停滯
第43章  先天性骨髓造血衰竭
第44章  先天性紅細胞生成異常性貧血
第45章  章  高鐵血紅蛋白血癥及硫化血紅蛋白血癥
第46章  血卟啉病
第47章  繼發(fā)性和特發(fā)性紅細胞增多癥
    第三篇  白細胞系統(tǒng)
第48章  中性粒細胞結(jié)構(gòu)、生化與功能
第49章  中性粒細胞代謝
第50章  中性粒細胞的生成、分布及死亡
第51章  中性粒細胞增多癥與中性粒細胞減少癥
第52章  中性粒細胞質(zhì)的異常
第53章  嗜酸性粒細胞的結(jié)構(gòu)、生化與功能
第54章  嗜酸性粒細胞的生成、分布及調(diào)節(jié)
第55章  嗜酸性粒細胞增多癥與慢性嗜酸性粒細胞白血病
第56章  嗜堿性粒細胞與肥大細胞的結(jié)構(gòu)、生化與功能
第57章  嗜堿性粒細胞增多及肥大細胞增生癥
第58章  粒細胞功能異常性疾病
第59章  傳染性單個核細胞增多癥
第60章  淋巴細胞增多癥和淋巴細胞減少癥
第61章  單核細胞增多癥
第62章  原發(fā)性免疫缺陷病
第63章  艾滋病
第64章  脾功能亢進
第65章  溶酶體貯積癥
第66章  類白血病反應(yīng)
第67章  噬血細胞綜合征
    第四篇  血液系統(tǒng)腫瘤性疾病
第68章  白血病總論
第69章  白血病流行病學
第70章  白血病的病因?qū)W
第7l章  白血病的發(fā)病機制
第72章  急性白血病的診斷分型體系
第73章  WHO（2008）關(guān)于急性白血病的診斷和分型
第74章  急性白血病的臨床表現(xiàn)
第75章  抗白血病藥物
第76章  免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)劑
第77章  白血病細胞的耐藥性
第78章  微量殘留白血病
第79章  急性髓系白血病的治療
第80章  成人急性淋巴細胞白血病的治療
第81章  兒童白血病
第82章  老年急性白血病
第83章  骨髓增生異常綜合征
第84章  骨髓增生異常／骨髓增殖性腫瘤
第85章  髓系和淋系腫瘤伴嗜酸性粒細胞增多及PDGFRa、PDGFRβ或FGFR1異常
第86章  慢性髓系白血病的診斷與分期
第87章  慢性髓系白血病的治療
第88章  真性紅細胞增多癥
第89章  原發(fā)性血小板增多癥
第90章  慢性特發(fā)性骨髓纖維化
    下冊
    第四篇  血液系統(tǒng)腫瘤性疾病（續(xù)）
第91章  淋巴器官和免疫細胞形態(tài)學
第92章  淋巴細胞的發(fā)育與分化
第93章  惡性淋巴瘤總論
第94章  惡性淋巴瘤的病理分類
第95章  慢性淋巴細胞白血病
第96章  其他慢性淋巴細胞增殖性疾病
第97章  霍奇金淋巴瘤
第98章  非霍奇金淋巴瘤
第99章  Castleman病
第100章  漿細胞結(jié)構(gòu)與功能
第101章  漿細胞病總論
第102章  漿細胞瘤
第103章  多發(fā)性骨髓瘤
第104章  淋巴漿細胞淋巴瘤／華氏巨球蛋白血癥
第105章  POEMS綜合征
第106章  重鏈病
第107章  原發(fā)性與繼發(fā)性單克隆免疫球蛋白血癥
第108章  淀粉樣變性
第109章  單核細胞和巨噬細胞的發(fā)育與功能
第110章  朗格漢斯細胞組織細胞增生癥
第111章  惡性組織細胞病
    第五篇  止血與血栓
第112章  止血調(diào)節(jié)機制
第113章  血管壁的結(jié)構(gòu)和功能
第114章  巨核細胞的結(jié)構(gòu)、發(fā)育、功能及其調(diào)節(jié)
第115章  血小板結(jié)構(gòu)、生成、轉(zhuǎn)歸及其調(diào)節(jié)
第116章  血小板功能與活化的分子學基礎(chǔ)
第117章  血小板流變學
第118章  凝血因子生化與功能
第119章  凝血機制與調(diào)節(jié)
第120章  纖維蛋白溶解機制
第121章  出血性疾病的分類、臨床表現(xiàn)和實驗室診斷
第122章  遺傳性出血性毛細血管擴張癥
第123章  過敏性紫癜
第124章  其他血管性紫癜
第125章  特發(fā)性血小板減少性紫癜
第126章  藥物性血小板減少性紫癜及其他類型血小板減少性紫癜
第127章  血栓性血小板減少性紫癜
第128章  先天性血小板功能異常
第129章  繼發(fā)性血小板功能異常
第130章  血友病
第131章  獲得性凝血抑制物
第132章  維生素K依賴性凝血因子缺乏癥
第133章  遺傳性纖維蛋白原異常
第134章  第Ⅻ因子缺乏癥
第135章  其他凝血因子缺陷
第136章  血管性血友病
第137章  新生兒凝血異常
第138章  纖維蛋白溶解
第139章  彌散性血管內(nèi)凝血
第140章  易栓癥
第141章  血栓性疾病與抗血栓療法
    第六篇  其他科疾病與血液學異常
第142章  感染性疾病與血液學異常
第143章  肝病與血液學異常
第144章  腎病與血液學異常
第145章  內(nèi)分泌疾病與血液學異常
第146章  腫瘤與血液學異常
第147章  外科患者的血液學問題
第148章  婦產(chǎn)科與血液學的關(guān)系
第149章  職業(yè)中毒與血液學異常
第150章  老年血液病的特點及處理
    第七篇  輸血與造血干細胞移植
第151章  輸血及輸血不良反應(yīng)
第152章  血液病患者的輸血、置換輸血及其他～
第153章  同種異基因造血干細胞移植
第154章  自體造血干細胞移植
    第八篇  血液病的輔助治療
第155章  血液病的疼痛治療
第156章  血液病患者的腸外、腸內(nèi)營養(yǎng)支持
第157章  細胞因子和生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑的臨床應(yīng)用
第158章  粒細胞缺乏的抗感染治療
第159章  血液病的護理
附錄1  血細胞分化抗原
附錄2  我國健康成人血象和骨髓象
索引

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：   插圖：   （二）其他因素 1.宿主的遺傳背景 宿主有不同的主要組織相容復(fù)合體（MHC），人類稱為人類白細胞相關(guān)抗原（HLA）等位基因分子，它直接關(guān)系到抗原肽的遞呈。由此造成個體間對同一抗原免疫應(yīng)答能力的差別和對免疫性疾病易感的差異性。近期還發(fā)現(xiàn)了調(diào)控特異性免疫應(yīng)答的免疫應(yīng)答基因（Ir gene），并確認Ir基因就是某些特定的MHC基因或等位基因。 2.抗原的劑量和佐劑 抗原的劑量必須適當才能有效地刺激出免疫應(yīng)答，抗原劑量過高或過低都易引起免疫無應(yīng)答或免疫耐受。在數(shù)周內(nèi)反復(fù)注射同一抗原比一次性注射效果好，因為抗原有效地激發(fā)抗原特異性淋巴細胞克隆的增殖。一類可與抗原混合并共同進行免疫的物質(zhì)稱為佐劑（adjuvant），通常佐劑不改變抗原本身的免疫原性，而是通過提高機體的應(yīng)答能力增強對抗原的應(yīng)答。實驗證明，在沒有佐劑的情況下，大劑量蛋白質(zhì)抗原誘導免疫耐受，而加入佐劑后，可誘導出正常的免疫應(yīng)答。沒有佐劑時，APC不能被充分激活，因而，不能表達高水平的協(xié)同刺激分子（第二信號），T細胞因缺乏第二信號而難以合成和分泌IL—2，成為無能細胞。而這種因缺乏佐劑引起的免疫耐受可通過給予高濃度的IL—2而得到逆轉(zhuǎn)。提示在某些疫苗和抗血清制備中，選擇合適的佐劑是很重要的。 3.抗原進入機體的途徑 蛋白質(zhì)抗原通過皮內(nèi)或皮下進入機體一般都能有效地激發(fā)免疫應(yīng)答，因表皮內(nèi)有許多朗格漢斯細胞，它們能有效攝取抗原并將之轉(zhuǎn)送到相應(yīng)的淋巴結(jié)，啟動免疫應(yīng)答。相反，如果將大劑量蛋白質(zhì)抗原經(jīng)靜脈或口服進入機體，往往誘導出免疫耐受。 三、T、B細胞識別不同的抗原表位 表位（epitope）又稱抗原決定簇（antigenic de—terminant AD），是指抗原上決定抗原特異性的特殊化學基團。抗原通過表位與相應(yīng)的淋巴細胞表面的抗原受體結(jié)合而激活淋巴細胞引起免疫應(yīng)答，同時又通過表位與相應(yīng)的致敏淋巴細胞或抗體結(jié)合，從而產(chǎn)生免疫效應(yīng)。表位分為T細胞表位和B細胞表位。 1.B細胞表位 是指B細胞受體（BCR）或抗原識別的抗原表位，位于抗原分子表面，不需要APC呈遞，不需要與MHC分子結(jié)合就可被識別。

編輯推薦

《血液病學(第2版)(套裝共2冊)》的特點之一是在編寫中適當拓展了血液學的相關(guān)基礎(chǔ)理論部分，更好地反映了血液學臨床、實驗診斷和相關(guān)基礎(chǔ)理論密不可分的學科特點。作為人民衛(wèi)生出版社大型專科系列書之一，《血液病學(第2版)(套裝共2冊)》以上述特點為血液學臨床和相關(guān)基礎(chǔ)研究人員提供了一本較新較好的參考書和基礎(chǔ)教材。

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