臨床免疫學(xué)

內(nèi)容概要

　　本教材的特點主要體現(xiàn)在：①科學(xué)性與實用性相結(jié)合：教材內(nèi)容注重學(xué)生構(gòu)建可持續(xù)發(fā)展的合理的知識結(jié)構(gòu)，實用性強。②先進性與精煉性相結(jié)合：盡量吸收和采納國內(nèi)外優(yōu)秀研究成果和最新進展，注意反映學(xué)科最新信息、最新成果和最新技術(shù)，在拓寬學(xué)生知識面的同時力求教材內(nèi)容簡潔精煉。③啟發(fā)性與擴展性相結(jié)合：教材第二篇以案例式形式編寫，對培養(yǎng)學(xué)生開拓性思維具有重要指導(dǎo)意義。教學(xué)內(nèi)容的安排具有一定的彈性，將為教師和學(xué)生教與學(xué)提供更多的拓展空間。　　《新世紀全國高等醫(yī)藥院校創(chuàng)新教材：臨床免疫學(xué)》可供高等醫(yī)學(xué)院校臨床醫(yī)學(xué)類各專業(yè)本科生使用，也可供臨床醫(yī)生及其他各專業(yè)學(xué)生使用和參考。

書籍目錄

第一篇 臨床免疫學(xué)基礎(chǔ)第一章 緒論第一節(jié) 免疫系統(tǒng)的組成第二節(jié) 免疫應(yīng)答過程第三節(jié) 免疫應(yīng)答的類型與后果第二章 免疫與炎癥第一節(jié) 炎癥的成因與過程第二節(jié) 炎癥機制第三節(jié) 免疫應(yīng)答效應(yīng)對炎癥的影響第三章 免疫損傷第一節(jié) 免疫損傷的基本概念第二節(jié) 抗體介導(dǎo)的免疫損傷第三節(jié) T細胞介導(dǎo)的免疫損傷第四節(jié) 肉芽腫反應(yīng)第四章 免疫耐受與自身免疫第一節(jié) 免疫耐受與自身免疫的基本概念第二節(jié) 自身耐受的形成機制第三節(jié) 自身耐受的破壞因素第四節(jié) 自身免疫病第五章 感染與免疫第一節(jié) 病原生物的感染第二節(jié)　抗感染免疫第三節(jié) 不同病原體感染的免疫防御特點第四節(jié) 病原體的免疫逃逸現(xiàn)象與機制第六章 腫瘤與免疫第一節(jié) 腫瘤的免疫學(xué)研究第二節(jié) 腫瘤抗原第三節(jié) 免疫監(jiān)視第四節(jié) 免疫系統(tǒng)腫瘤第五節(jié) 腫瘤的免疫逃逸第六節(jié) 腫瘤的免疫診斷與免疫治療第七章 移植與免疫第一節(jié) 同種移植排斥反應(yīng)的機制與類型第二節(jié) 臨床常見的移植第三節(jié) 同種移植排斥的預(yù)防與處理第八章 生殖與免疫第一節(jié) 生殖系統(tǒng)的免疫學(xué)特征第二節(jié) 配子免疫第三節(jié)　母胎免疫第九章 免疫缺陷第一節(jié) 原發(fā)性免疫缺陷第二節(jié) 繼發(fā)性免疫缺陷第三節(jié) 免疫缺陷病的治療原則第十章 免疫診斷與免疫治療第一節(jié)　免疫診斷第二節(jié)　免疫治療第二篇 臨床常見免疫性疾病舉例第十一章 超敏反應(yīng)性疾病第一節(jié) 支氣管哮喘第二節(jié) 過敏性鼻炎第三節(jié)　蕁麻疹第四節(jié) 特應(yīng)性皮炎第五節(jié) 急性腎小球腎炎第十二章 自身免疫性疾病第一節(jié) 系統(tǒng)性紅斑狼瘡第二節(jié) 類風濕性關(guān)節(jié)炎第三節(jié) 重癥肌無力第四節(jié) 系統(tǒng)性硬化癥第五節(jié) 白塞病第十三章 免疫缺陷性疾病第一節(jié) X連鎖無丙種球蛋白血癥第二節(jié) 聯(lián)合免疫缺陷病第三節(jié) 獲得性免疫缺陷綜合征第十四章 免疫系統(tǒng)腫瘤第一節(jié) 急性淋巴細胞性白血病第二節(jié) 多發(fā)性骨髓瘤第三節(jié) 淋巴瘤

章節(jié)摘錄

一、抗體介導(dǎo)的細胞裂解和細胞毒反應(yīng)細胞裂解與細胞毒反應(yīng)一般是指南細胞膜的抗原成分或者與細胞膜密切結(jié)合為一體的抗原成分所引起的抗原抗體反應(yīng)，以及由此產(chǎn)生的效應(yīng)現(xiàn)象。這種反應(yīng)主要通過兩種方式，使得帶有抗原成分的細胞被破壞。其一是通過經(jīng)典的補體激活途徑，形成攻膜復(fù)合體而直接裂解靶細胞。其二是經(jīng)Fc受體與C3b受體的介導(dǎo)，通過所謂的“免疫黏附”使得被抗體覆蓋的靶細胞，更容易為吞噬細胞所吞噬。這種情形也可理解為是一種細胞毒作用。(一)抗細胞膜抗體在人類，參與細胞裂解與細胞毒反應(yīng)的抗體一般以LgG、IgM為主。在特定情況下，也可有IgE的參與。這些抗體可以是直接針對細胞膜上的抗原成分的；也可以是針對那些吸附于細胞膜上的游離抗原成分的；第三種可能的情況則是已形成的循環(huán)抗原抗體復(fù)合物黏附于無辜的靶細胞上而使之遭殃的(此類反應(yīng)中的靶細胞并無抗原特異性)。無論是上述哪一種類型的抗原抗體反應(yīng)，其參與的抗體通常都是循環(huán)抗體。引起細胞裂解與細胞毒反應(yīng)的抗體按其與所針對抗原的關(guān)系，可分為抗自身抗原抗體、抗同種異型抗原抗體以及抗藥物抗體三大類。前兩者都是貨真價實的抗細胞膜抗體，而抗藥物抗體，從嚴格意義上講則屬充數(shù)的“南郭先生”。(二)細胞裂解作用與細胞毒作用參與細胞裂解與細胞毒反應(yīng)的抗體是IgG與IgM型的免疫球蛋白，此兩者均為可激活補體類型的免疫球蛋白。其中IgM與抗原結(jié)合后，僅需一分子的抗體即能活化補體。而IgG與抗原結(jié)合后，至少需要兩分子以上的抗體方能激活補體。通過經(jīng)典激活途徑活化后的補體系統(tǒng)，最終形成攻膜復(fù)合體，與抗原所在的靶細胞相結(jié)合，導(dǎo)致靶細胞的裂解。這種裂解如發(fā)生于紅細胞，就稱為溶血。需要指出的是，在同一物種的細胞膜上存在著一組被稱為同種限制因子(homologous一estriction factor，HRF)的補體調(diào)節(jié)蛋白。這些膜蛋白具有保護靶細胞免受補體攻擊的作用。因而，可以推測在自身抗體與同種異型抗體介導(dǎo)的細胞裂解反應(yīng)中，有可能同時存在著細胞膜同種限制因子的功能缺陷。由巨噬細胞吞噬造成的細胞毒反應(yīng)，可以通過兩條途徑。一條是被抗體覆蓋的靶細胞，由抗體的Fc段與吞噬細胞上的Fc受體相互作用，促使巨噬細胞對靶細胞的吞噬。這種作用僅限于由：[gG類型的抗體所介導(dǎo)。另一條是被抗體覆蓋的靶細胞，在由抗體激活補體后，其表面可以結(jié)合上許多補體成分C3b分子，通過吞噬細胞的C3b受體與之結(jié)合，同樣可以促進對靶細胞的吞噬。

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